Artykuły filtrowane wg daty: września 2015 - Portal Polska Kosmetologia i Kosmetyka Artykuły filtrowane wg daty: września 2015 - Portal Polska Kosmetologia i Kosmetyka
Artykuły filtrowane wg daty: września 2015

Głosowanie, które odbyło się na początku września tego roku, dotyczyło całkowitego zakazu klonowania zwierząt hodowlanych, a także importu potomstwa i produktów pochodzących od klonów. Oznacza to zaostrzenie propozycji Komisji Europejskiej z 2013 r. w sprawie zakazu klonowania bydła, świń, owiec, kóz i koni.

 

Wszyscy znamy owcę Dolly – pierwsze sklonowane zwierzę otrzymane w 1996 r. poprzez transfer jądra komórki somatycznej dorosłego osobnika w miejsce jądra komórki jajowej. W Europie to już jednak przeszłość. Za całkowitym zakazem klonowania zwierząt opowiedziało się 529 parlamentarzystów, przeciw głosowało 120, a wstrzymało się 57. Do tej pory, według propozycji KE z 2013 r. zakaz ten miał obejmować klonowanie konkretnych gatunków (bydła, świń, owiec, kóz i koni) dla celów hodowlanych oraz zezwalał na import potomstwa oraz produktów pochodzących od sklonowanych zwierząt – taka dyrektywa miała początkowo obowiązywać przed 5 lat. Większość europosłów opowiada się jednak za zaostrzeniem prawa w tym względzie, prezentując zgoła odmienne stanowisko od obowiązującego w Chinach czy Stanach Zjednoczonych. Raport FDA (Food and Drug Administration) z 2014 r. rozpoczyna się słowami:

 

„Wyobraź sobie idealną mleczną krowę. Od ośmiu lat zachodzi w ciążę za pierwszym razem, rodzi łatwo i produkuje galon za galonem najlepszego mleka. Nawet jeśli inne krowy ze stada chorują, ona pozostaje zdrowa. Jest idealnie przystosowana do klimatu, w którym żyje. Ta krowa i jej potomstwo były oparciem dla farmera w chudych latach prowadzenia gospodarstwa, jednak teraz rozpłodowy okres życia krowy dobiega końca.

Aby kontynuować, farmer mógłby wykorzystać córki krowy, ale ma też inną alternatywę: skopiować ją...”

 

Dalej znajdziemy informację o tym, że pod względem jakości mięsa i innych produktów pochodzenia zwierzęcego, FDA nie znajduje istotnych różnic między zdrowymi klonami a zdrowymi zwierzętami z tradycyjnej hodowli.

 

Europa jest jednak znacznie bardziej sceptyczna jeśli chodzi o technologię klonowania i w świecie zwierząt opowiada się za naturalnymi metodami rozrodu. Zwolennicy zakazu twierdzą, że jedynie niewielki procent sklonowanego potomstwa przeżywa okres ciąży, a wiele umiera krótko po urodzeniu. Przeprowadzone głosowanie nie jest jednoznaczne z wprowadzeniem dyrektywy, jednak przedstawiciele parlamentu zamierzają negocjować jej finalną wersję w Radzie Europejskiej.

 

Należy nadmienić, że zakaz ten nie obejmuje klonowania zwierząt dla celów naukowych oraz nie wyklucza tego typu działań w ratowaniu gatunków zagrożonych wyginięciem.

 

A co na to Dolly? Nie wiemy. Ciężko dziś cokolwiek wyczytać z jej pustych oczu spoglądających z półki Szkockiego Muzeum Królewskiego…

 

Źródło: http://biotechnologia.pl/

 

Dział: Wiadomości

Terapia przeciwnowotworowa jest jednym z głównych tematów badań współczesnych naukowców. Wysoka śmiertelność wśród chorych wyraźnie daje jednak do zrozumienia, że wiele jeszcze pozostaje do odkrycia. Wszelkie doświadczenia ukazujące mechanizmy sterujące życiem i śmiercią komórki wydają się być na wagę złota, szczególnie biorąc pod uwagę ogromne zróżnicowanie wielu typów komórek nowotworowych. Ostatnie badania wskazują na nowy potencjalny cel molekularny w aspekcie leczenia raka trzonu macicy. Zastosowanie odpowiedniej terapii genowej może zapobiec progresji nowotworu, jak również wspomóc dotychczasowe leczenie.

 

Rak trzonu macicy, określany jako rak endometrium, występuje przede wszystkim w krajach wysoko rozwiniętych. Stanowi tam czwarty pod względem częstości występowania nowotwór złośliwy u kobiet. Rozwija się z komórek nabłonkowych, które budują błonę śluzową macicy i dotyczy głównie okresu przed lub postmenopauzalnego. W patogenezie raka endometrium obserwuje się rozrost błony śluzowej macicy, który jest wynikiem stymulacji przez estrogeny. Zwiększenie stężenia estrogenów względem progesteronu we krwi uważa się za główny czynnik ryzyka tego typu nowotworu.

 

Powszechnie przyjmuje się, że zwiększenie wychwytu glukozy oraz rozregulowana glikoliza to cechy wielu typów nowotworów. Dlatego też kluczowe enzymy metaboliczne tego szlaku stanowią potencjalny cel molekularny w aspekcie skuteczniejszej terapii. Enolaza jest enzymem, który katalizuje dehydratację 2-fosfoglicerynianu do fosfoenolopirogronianu. Proces ten stanowi jeden z etapów glikolizy. α-enolaza, jeden z trzech izoenzymów enolazy, kodowana jest przez gen ENO1.

 

W wyniku alterantywnego splicingu tego genu, oprócz α-enolazy powstaje również krótsza izoforma, zwana MBP-1, która wiąże się z promotorem c-Myc (MBP-1, c-Myc promoter binding protein-1). Zwiększona ekspresja genu ENO1 oraz odpowiadający jej wyższy poziom białka stwierdzony został w kilku typach nowotworów, gdzie pełni zróżnicowane funkcje. Przykładowo, w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC, ang. non-small cell lung cancer) bierze udział w supresji nowotworowej, podczas gdy w przypadku raków ginekologicznych, narządów głowy i szyi lub raka wątrobokomórkowego działa jak onkogen współodpowiedzialny za progresję nowotworu.

 

W ostatnim czasie, na łamach czasopisma Oncotarget, chińscy naukowcy wyjaśnili mechanizm działania α-enolazy w przypadku raka endometrium, który cechuje nadekspresja ENO1 w porównaniu do komórek zdrowego endometrium, co jednocześnie wiąże się z gorszymi rokowaniami. Rezultaty badań zostały przedstawione w pracy " Enolase-1 is a therapeutic target in endometrial carcinoma". Stwierdzono, że wyłączenie genu ENO1 w komórkach raka endometrium hamuje nie tylko proces glikolizy, ale również proliferację komórkową. Takich efektów nie otrzymano w przypadku komórek prawidłowych.

 

Eksperymenty zarówno na poziomie in vitro, jak i in vivo wykazały, że knockdown genu ENO1 osłabia migrację, a tym samym inwazję komórek rakowych. Rezultat ten jest wynikiem supresji podjednostki regulatorowej kinazy PI3K, zwanej p85, co z kolei prowadzi do inaktywacji ścieżki kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Akt (PI3K/Akt). Jest to sygnalizacyjny szlak, który chroni przed programowaną śmiercią komórki, czyli apoptozą. Badacze zwrócili również uwagę, że wyciszenie nadekspresji  ENO1 w komórkach raka endometrium zwiększa ich wrażliwość na cis-platynę. Związek ten jest swoistym dla cyklu komórkowego chemioterapeutykiem, stosowanym powszechnie w nowotworach złośliwych trzonu macicy.

 

Przeprowadzone doświadczenia wyraźnie wskazują na to, że w przypadku raka endometrium ENO1 funkcjonuje jako swoisty onkogen. Autorzy badań sugerują, że wyniki mogą stanowić cenne informacje w aspekcie udoskonalenia terapii przeciwnowotworowej, zwłaszcza na podłożu genetycznym.

 

Źródło: http://biotechnologia.pl/

 

Dział: Wiadomości