Artykuły filtrowane wg daty: września 2015 - Portal Polska Kosmetologia i Kosmetyka Artykuły filtrowane wg daty: września 2015 - Portal Polska Kosmetologia i Kosmetyka
Artykuły filtrowane wg daty: września 2015

skora palacz1Palenie tytoniu wpływa negatywnie na zdrowie człowieka i jest dla niego dużym zagrożeniem. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia WHO (World Health Organization) w latach 2002-2005 problem ten dotyczył 30% dorosłych i 20% młodzieży [1]. Według danych z 2011 r., przedstawionych w raporcie dla WHO przez prof. Janusza Czaplińskiego, odsetek palących Polaków systematycznie spada. W 2011 było to 27,2% dorosłych Polaków. Tendencję wzrostową obserwuje się wciąż jednak wśród młodzieży do 17. roku życia, natomiast u palaczy w wieku 18-24 lat nastąpił spadek o 31%, a u osób starszych – w wieku 35-64 o 29% [2]. W dymie tytoniowym występuje nikotyna oraz liczne substancje toksyczne, które działają zarówno na osoby palące, jak i na tzw. biernych palaczy. Palenie tytoniu może być przyczyną nowotworów złośliwych (błon śluzowych jamy ustnej, gardła, krtani, jelita grubego,szyjki macicy), chorób przewodu pokarmowego (choroba wrzodowa, refluks żołądkowo-przełykowy), chorób układu oddechowego (przewlekły kaszel, obturacyjna choroba płuc), chorób układu sercowo-naczyniowego (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze) [1]. Ponadto dym tytoniowy powoduje zmiany w wyglądzie skóry i przyspiesza naturalny proces starzenia. Z opisywanych w literaturze badań wynika, że skóra palaczy w wieku 40 lat wygląda jak niepalących 70-latków [3]. Niekorzystnymi oznakami palenia tytoniu są również: przebarwienia szkliwa zębów i języka, żółte paznokcie i palce rąk, nieświeży oddech, uporczywy kaszel z odksztuszaniem dużej ilości gęstej wydzieliny, częste infekcje górnych dróg oddechowych, ziemistoszara skóra ze zmarszczkami [1, 3-5].

 

Skład dymu tytoniowego
Dym tytoniowy powstaje w wyniku niecałkowitego spalania tytoniu. Zawiera około 4300 związków chemicznych, mających działanie toksyczne, mutagenne i kancerogenne. Część substancji zawartych w dymie tytoniowym działa bezpośrednio w jamie ustnej i w drogach oddechowych, a niektóre wchłaniane są do układu krążenia i tkanek oraz organów człowieka [5-7].

 

W dymie tytoniowym występują np. policykliczne węglowodory aromatyczne, N-nitrozoaminy, aminy aromatyczne, aldehydy, reaktywne formy tlenu, związki organiczne: styren, benzen, formaldehyd, aldehyd octowy, akroleina i chlorek winylu, związki nieorganiczne: związki chromu i arsenu, amoniak, tlenek azotu [1].

 

Większość składników jest hydrofobowa, niepolarna i mało reaktywna. Po zmetabolizowaniu przez znajdujące się w wątrobie cytochromy P-450 powstają zaktywowane formy, mające zdolność bezpośredniego oddziaływania na DNA (deoxyribonucleic acid). Powodują wówczas mutacje punktowe zaburzające replikację, transkrypcję i translację uszkodzonych genów prowadzące do karcynogenezy. Mutagenne zmiany w DNA fibroblastów mogą przyczyniać się do zaburzenia ekspresji genów kodujących białka, które są niezbędne do syntezy, np. włókien kolagenowych. Mutacje w keratynocytach zaburzają ekspresję genów i syntezę kodowanych przez nie białek, potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania komórek skóry [1, 7].

 

Dym tytoniowy jest największym egzogennym źródłem reaktywnych form tlenu, wywołującym w komórkach stres oksydacyjny oraz apoptozę komórek, czego skutkiem jest przyspieszony proces starzenia skóry czynnych i biernych palaczy [1, 8].

 

Fizjologia starzenia skóry
Starzenie się skóry to proces naturalny i długotrwały. Towarzyszą mu zmiany histologiczne i biochemiczne, zachodzące w organizmie. Rozpoczyna się on około 25.-30. roku życia [9]. W dużej mierze zależy od cech genetycznych organizmu. Wpływ mają również m.in.: dieta, tryb życia i szkodliwe czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV i dym tytoniowy [10].

 

Starzenie się skóry i innych narządów jest wypadkową dwóch procesów: genetycznie zaprogramowanych zmian w ustroju (tzw. starzenie genetyczne, wewnątrzpochodne) oraz zmian wywołanych przez czynniki środowiskowe, a zwłaszcza promieniowanie UV (starzenie zewnątrzpochodne – photoageing) [11].

 

Obecnie badacze tłumaczą mechanizm starzenia genetycznego za pomocą dwóch teorii: „zaprogramowania” i ,,scholastyki”. Pierwsza zakłada, że za starzenie odpowiedzialne są tzw. gerontogeny. Zgodnie z tym, podstawowym zjawiskiem w procesie starzenia są zaburzenia odnowy komórek, w tym zmniejszona zdolność komórek somatycznych do podziałów. Fuzja komórek młodych ze starzejącymi się powoduje degradację pierwszych (dominacja gerontogenów). Następuje niszczenie kolagenu i innych składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Dochodzi do skracania telomerów oraz zaburzeń apoptozy komórek. Drugą koncepcją starzenia jest teoria „stochastyczna”, która głosi, że starzenie komórek ma związek z zaburzeniami biochemicznymi, powodującymi upośledzenie ich funkcji. Do nich zalicza się: nadmierne tworzenie rodników tlenowych, racemizację aminokwasów, która zaburza czynność białek oraz nieenzymatyczną glikozylację, powodującą nieprawidłowe usieciowanie włókien kolagenu i innych białek strukturalnych. Konsekwencją tych zaburzeń są m.in.: upośledzenie czynności bariery naskórkowej, zmiana reakcji na bodźce zewnętrzne, obniżona protekcja mechaniczna skóry, zaburzenia reakcji immunologicznych, zaburzenia termoregulacji oraz produkcji potu i łoju, zmniejszenie produkcji witaminy D w skórze [11].

 

Proces starzenia wewnątrzpochodnego w dużej mierze zależny jest od gospodarki hormonalnej organizmu. Szczególnie istotny wpływ na starzenie się skóry wykazują estrogeny i progesteron. Nasilony spadek stężenia tych hormonów obserwuje się w okresie menopauzy, wtedy też skórne objawy procesu starzenia stają się wyraźnie widoczne [11].

 

W procesie starzenia wewnątrzpochodnego w obrębie naskórka obserwuje się: spłaszczenie połączeń skórno-naskórkowych, zaburzenia wymiany składników pomiędzy skórą właściwą a naskórkiem, zmniejszoną produkcję filagryny oraz ścieńczenie żywych warstw naskórka. Konsekwencją tych zmian jest uszkodzenie bariery ochronnej, tworzonej przez naskórek i nasilona utrata wody. Zjawisko transepidermalnej utraty wody określa się skrótem TEWL (Trans-epidermal water loss). W obrębie skóry właściwej obserwuje się zanik naczyń krwionośnych włosowatych, spadek liczby fibroblastów i proteoglikanów oraz nieprawidłowości w obrębie włókien kolagenowych i sprężystych. Następstwem tego jest obniżona odporność skóry na
czynniki mechaniczne, zmniejszona elastyczność i nawodnienie skóry [11, 12].

 

Konsekwencją procesu starzenia się skóry jest również powstawanie zmarszczek. Około 25. roku życia zaczynają tworzyć się zmarszczki mimiczne. Proces ich powstawania związany jest z powtarzającymi się skurczami mięśni. Naprężenia, będące wynikiem skurczu mięśni, przenoszone są na fibroblasty, co skutkuje przewlekłym skurczem również samych komórek. Zmiany zachodzące w skórze w związku ze skurczem mięśni mimicznych niekiedy w literaturze określa się terminem miostarzenie [11].

 

Starzenie zewnątrzpochodne jest przewlekłym procesem zapalnym, który różni się od starzenia wewnątrzpochodnego pod względem klinicznym i histologicznym. Do jego charakterystycznych cech należą: suchość i szorstkość skóry, wystąpienie zmian przednowotworowych, zaburzenia pigmentacji (odbarwienia, przebarwienia, plamy soczewicowate), zmarszczki głębokie, tzn. elastoza (małe grudki i guzki związane z tworzeniem włóknistego i amorficznego materiału w warstwie brodawkowatej skóry), zmniejszenie elastyczności, teleangiektazje, wybroczyny, przerost gruczołów łojowych [11, 12].

 

Naturalny proces starzenia skóry jest nieunikniony, ale można go opóźnić poprzez właściwe odżywianie się i prowadzenie zdrowego stylu życia, do którego na pewno nie należy palenie papierosów.

 

Wpływ dymu tytoniowego na funkcjonowanie skóry i procesy jej starzenia

Już w XIX wieku pojawiły się pierwsze informacje dotyczące związku między paleniem tytoniu a stanem skóry i wyglądem człowieka. Chirurg ze szpitala św. Tomasza w Londynie – Samuel Solly dostrzegł u palaczy szarą, ziemistą, pomarszczoną cerę. Ponad 100 lat później, w roku 1971, dr Harry W. Daniell wykazał zależność między występowaniem wyraźnie zaznaczonych zmarszczek wokół oczu a paleniem. W 1985 r. Model jako pierwszy użył określenia „cera palacza” i zwrócił uwagę na typowe rysy twarzy osób palących przez 10 lat [13, 14]. Od tamtego okresu pojawiło się wiele prac, wskazujących na związek palenia ze zmianami na skórze. Szczególnie ciekawe wydają się badania, w których porównano skórę bliźniaczek; jedna nałogowo paliła, a druga w ogóle. Pozwoliło to na wyróżnienie znacznej zależności pomiędzy paleniem a przedwczesnym starzeniem się skóry [13]. Udowodniono, że spalanie ok. 20 papierosów dziennie przyspiesza naturalne procesy starzenia skóry o 10 lat i obok promieniowania UV jest ważnym zewnątrzpochodnym czynnikiem, mającym wpływ na przyspieszenie procesu starzenia [15].Fot. 1 Porównanie procesu starzenia skóry u bliźniaczek. Źródło: [I]

 

Porównując skórę twarzy obu bliźniaczek, można zaobserwować znaczące różnice w wyglądzie osoby niepalącej (fot. 1, 2a) i palącej (fot. 1, 2b). Kobiety po lewej stronie mają mniej przebarwień i wyraźnie zarysowanych zmarszczek. Bliźniaczki przedstawione na zdjęciu po prawej stronie odznaczają się zniszczoną przez nikotynę cerą, z widocznymi zmianami barwnikowymi i licznymi zmarszczkami na całej powierzchni twarzy.

 

Obserwując skórę osób narażonych na nikotynę, dostrzec można charakterystyczne cechy „twarzy palacza”: szare zabarwienie skóry, występowanie teleangiektazji oraz przebarwień, pionowe zmarszczki wokół ust powstające pod wpływem pracy mięśnia okrężnego ust, zmarszczki wokół oczu spowodowane mrużeniem, wynikającym z drażniącego dymu tytoniowego [8].

 

Zmiany widoczne w obrazie klinicznym skóry palacza są konsekwencją szeregu zaburzeń wywoływanych w organizmie przez dym tytoniowy, na skutek którego obniża się poziom witamin antyutleniających A, C i E, odpowiedzialnych za elastyczność i regenerację skóry. W przypadku witaminy E jej ubytek jest aż dwukrotnie szybszy u palaczy niż u osób niepalących [3, 10].

 

Substancje dymu tytoniowego generują powstanie wolnych rodników, wywołujących szereg reakcji oksydacyjnych w organizmie i modyfikujących DNA oraz uszkadzających białka i lipidy błonowe. Reaktywne formy tlenu biorą udział w promowaniu, inicjowaniu i przyspieszaniu karcynogenezy; w wyniku tego zmienia się aktywność enzymów komórkowych, receptorów błonowych i białek transportowych [1]. Warto również zwrócić uwagę na negatywne działanie wolnych rodników na keratynocyty, fibroblasty i naczynia krwionośne. W efekcie dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych keratynocytów, upośledzenia syntezy włókien kolagenowych i elastynowych. Skutkiem tego jest powstanie teleangiektazji oraz utrata jędrności i sprężystości skóry [4, 16].

 Fot. 2 Porównanie zmian barwnikowych u bliźniaczek. Źródło: [II].

Nikotyna przyspiesza degradację kolagenu i wpływa na aktywność enzymu metaloproteinazy 1 (MMP1), a jednocześnie indukuje zwiększoną syntezę włókien elastycznych. Włókna kolagenowe i elastynowe zbijają się w bezwładną masę, nie spełniając swojej funkcji podtrzymującej skórę. Włókna sprężyste nie mają możliwości regeneracji, a to przyczynia się do utraty sprężystości i napięcia oraz przyspieszonego starzenia skóry [1, 3].

 

Nikotyna wywołuje skurcz naczyń krwionośnych. Z tego powodu tkanki skóry i całego organizmu są niedotlenione i źle odżywione. Czynnikiem wpływającym na to jest wzrost stężenia tlenku węgla we krwi, który łączy się z hemoglobiną, tworząc karboksyhemoglobinę. Zmniejsza się prężność tlenu we krwi i tkankach, a podwyższone stężenie tlenku węgla zmniejsza perfuzję zajętych ostrym procesem chorobowym tkanek. W przypadku przewlekłego procesu zapalnego pogłębia upośledzoną zdolność wazodilatacji naczyń, czego wynikiem jest niedokrwienie, powstawanie owrzodzeń i włóknienie [1].

 

Wypalenie jednego papierosa powoduje stan skurczu, utrzymujący się 90 min, zmniejszając przez to przepływ krwi o 25%, w wyniku czego dochodzi do chronicznego niedokrwienia skóry i osłabienia ścian naczyń krwionośnych [4, 10].

 

U osób palących zaobserwowano również wzrost lepkości krwi związany z proagregacyjnym działaniem nikotyny i zmniejszoną syntezą prostacyklin (które rozszerzają naczynia i hamują agregacje płytek krwi), powodując zakrzepy w mikrokrążeniu [1].

 

Mechanizm procesu starzenia się skóry wywołany przez dym tytoniowy uwarunkowany jest zaburzeniem działania transformującego czynnika wzrostu, który wpływa na procesy proliferacji, różnicowania i angiogenezę komórek. Składniki dymu tytoniowego blokują wrażliwość keratynocytów na transformujący czynnik wzrostu TG F-b1 (Transforming Growth Factor beta), ponieważ indukują powstawanie latentnej formy TG F-b1 i jednocześnie zmniejszają liczbę receptorów. Nikotyna wpływa na mikrokrążenie skóry: bezpośrednio poprzez wazokonstrykcję oraz pośrednio – poprzez działanie antyestrogenowe [1, 17].

 

Dodatkowo zawartość dymu wpływa toksycznie na komórki ziarniste jajników i hamuje enzymy steroidogenezy w jajnikach. Receptory estrogenowe a i b występują w komórkach naskórka oraz skóry właściwej, w fibroblastach, makrofagach, melanocytach, komórkach dendrycznych, gruczołach łojowych, potowych, mieszkach włosowych i komórkach śródbłonka naczyń [10, 18]. Zaburzenia ilościowe dotyczące poziomu stężenia estrogenów wpływają nieprawidłowo na funkcjonowanie tych komórek. Widoczne są wówczas zmiany skórne, dotyczące zmniejszenia jędrności, grubości i stopnia nawodnienia skóry [3, 18]. Zbyt mała ilość estrogenów spowodowana paleniem tytoniu wpływa na negatywny wygląd skóry; pojawiają się zmiany typowe dla okresu menopauzy. Nawet stosowanie hormonalnej terapii zastępczej nie niweluje negatywnego wpływu nikotyny na skórę, ponieważ działanie egzogennych estrogenów nie neutralizuje szkodliwych składników dymu tytoniowego i ich wpływu na mikrokrążenie i syntezę włókien kolagenowych [1, 4, 8].

 

Negatywny wpływ palenia tytoniu nie dotyczy tylko tkanek, na które działa dym tytoniowy, powoduje on także wydzielanie w synapsach neurotransmiterów, np. acetylocholiny, która ma m.in. wpływ na wydzielanie potu i łoju, mikrokrążenie oraz angiogenezę skóry, może modulować proliferację, migrację i różnicowanie tworzących naskórek kreatynocytów [1].

 

Dym tytoniowy zaburza także prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego oraz komórek SALT (skin-associated lymphoid tissue), do których należą, m.in. komórki Langerhansa, makrofagi, limfocyty i keratynocyty. Nikotyna, oddziałując na jądro komórkowe, zmniejsza ekspresję genów prozapalnych cytokin, wskutek tego ogranicza ich syntezę. Konsekwencją jest zwiększenie tendencji do występowania infekcji bakteryjnych i grzybiczych skóry oraz stanów zapalnych [1, 8, 10, 19].

 

Palenie tytoniu a rozwój i przebieg chorób

Palenie tytoniu zaostrza przebieg wielu chorób, np. alergicznego zapalenia spojówek, alergicznego nieżytu nosa, astmy, atopowego zapalenia skóry (AZS), łuszczycy, trądziku, ropni mnogich pach, stanów przednowotworowych, nowotworów kolczystokomórkowych i podstawnokomórkowych, tocznia układowego. Ponadto zaburza cykl wzrostu włosa, powoduje wzrost krzepliwości i powstanie zmian naczyniowych, wpływa również na gorsze gojenie ran i tworzenie przyrosłych blizn.

 

Tabela 1 Wybrane surowce kosmetyczne wskazane w pielęgnacji cery osób narażonych na nikotynę. Opracowanie własne na podstawie [21-23]

 

Substancje nawilżające tworzące na skórze hydrofilowy film
Kwas hialuronowy i jego sól sodowa Mukopolisacharyd łączący ze sobą włókna kolagenowe i elastynowe. Glikozoaminoglikan, który ma zdolność wiązania wody, tworzący z nią gęsty śluz lub żel. Wygładza naskórek,
chroni go przed wysuszeniem.
Chitozan Otrzymywany z chityny, rozpuszczalny w wodzie polimer. Nawet przy niskich stężeniach tworzy giętki, nielepiący, chroniący przed utratą wilgoci film.
Śluzy roślinne Substancje o charakterze polisacharydów. W obecności wody tworzą lepkie koloidy. Pełnią funkcję substancji zapasowych, mają zdolność wiązania wody, tworzenia żeli i pęcznienia. Pozyskiwane m.in. z: korzeni i liści prawoślazu (Althaea officinalis), nasion lnu (Linum), liści podbiału (Tussilago farfara), nasion kozieradki (Trigonella foenum-graecum), kwiatostanu lipy (Tilia).
Dostarczające wodę do głębszych warstw naskórka
Sorbitol Alkohol cukrowy, występujący m.in. w wielu gatunkach wodorostów morskich i owocach jarzębiny. Uważany za jedną z najbardziej efektywnych substancji nawilżających.
Kwas mlekowy Alfahydroksykwas. Wygładza, nawilża i odświeża, zapobiega powstawaniu na powierzchni skóry grubej warstwy zrogowaciałego naskórka.
Gliceryna Wywodzący się z trioz alkohol cukrowy, bezbarwna, higroskopijna ciecz o dużej lepkości. Ma właściwości zmiękczające (emolient) i nawilżające (humekant).
Mocznik Składnik NMF, rozpuszcza się w wodzie i alkoholu, bezwonny i bezbarwny. Humekant, w stężeniu poniżej 10% silnie nawilża. W stężeniu 15% zmiękcza naskórek i zwiększa jego przepuszczalność.
Aminokwasy i ich pochodne Kwasy organiczne z grupą karboksylową (-COOH) i aminową (-NH2). Nie są stosowane pojedynczo, lecz z innymi czynnikami nawilżającymi (solami kwasu mlekowego i piroglutaminowego). Wykorzystuje się m.in. aminokwasy pozyskiwane z alg, które nawilżają i wzmacniają barierę ochronną naskórka.
PEG Glikol polietylenowy, odporny na zakażenia mikroorganizmami, polimer, nietoksyczny dla skóry, ma silne właściwości higroskopijne. Zwiększa szybkość wchłaniania przez skórę związków hydrofobowych. Zaliczany do tenzydów.
Ceramidy Połączenia sfingozyny z kwasami tłuszczowymi. Na potrzeby przemysłu kosmetycznego pozyskiwane z materiału zwierzęcego, surowców roślinnych i wytwarzane sztucznie. Powodują formowanie lipopodobnych struktur w warstwie rogowej, nawilżają skórę, dzięki wytworzeniu przez lipidy warstwy okluzyjnej, ograniczającej odparowanie wody z naskórka.
Substancje wzmacniające bariery lipidowe w głębi warstwy rogowej
Sterole Typowym przedstawicielem jest cholesterol. Uzupełnia niedobory lipidów w warstwie rogowej, normalizuje przeznaskórkową utratę wody, przywraca równowagę wodno-tłuszczową. Podobne działanie wykazują sterole roślinne.
Skwalen Naturalny składnik łoju, występujący także w niektórych olejach roślinnych i rybich. Chroni przed utratą wody, poprawia oddychanie skórne, wzmacnia funkcje ochronne. Bogaty w kwasy tłuszczowe.
Substancje regenerujące i rewitalizujące
Fitohormony  Substancje roślinne o działaniu zbliżonym do hormonów. Zalicza się tutaj: auksyny, gibereliny, cytokininy, inhibitory wzrostu, etylen. Działają antyoksydacyjnie, przeciwzapalnie, przeciwzmarszczkowo. Poprawiają koloryt skóry, wygląd i jej napięcie. Chronią błony komórkowe, stymulują produkcję kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego.
Witamina A Silny antyoksydant. Spowalnia proces starzenia się skóry.
Witamina E Antyoksydant. Pomaga w leczeniu plam przebarwieniowych, regeneruje uszkodzoną skórę, wzmacnia ściany naczyń krwionośnych.
Witamina C Kwas L-askorbinowy, antyoksydant, substancja niezbędna do produkcji kolagenu. Rozjaśnia i zmniejsza skłonność do przebarwień. Wzmacnia ściany naczyń włosowatych.
NNKT Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, m.in. kwas linolowy, linolenowy, arachidonowy. Wykazują działanie przeciwzapalne, regenerujące i łagodzące.
Alfa-hydroksykwasy Wygładzają skórę i zmarszczki, odmładzają, poprawiają jej plastyczność.
Kwas alginowy Pozostawia cienki film na skórze, chroniący przed szkodliwymi czynnikami i UV. Poprawia ukrwienie skóry i jej aktywność biologiczną.
Wyciąg z kiełków pszenicy Triticum aestivum. Antyoksydant, odżywia i regeneruje skórę po uszkodzeniach wywołanych promieniami słonecznymi.
Aosaina Substancja pochodzenia roślinnego o składzie aminokwasowym zbliżonym do ludzkiej elastyny.
Olej z awokado Bogaty w witaminy A, D, E, F, K oraz glicerydy kwasu olejowego i linolowego. Chroni przez UV, nadaje skórze elastyczność i zapobiega powstawaniu przedwczesnych zmarszczek.
Substancje napinające i ujędrniające skórę
Krzemionka Substancja o działaniu wzmacniającym tkankę łączną. Pozyskiwana m.in. z pancerzyków okrzemek (Bacillariophyceae), skrzypu (Equisetum), rdestu (Polygonum), perzu (Elymus), mchu (Bryophyta) i glonów (Algae).
Kolagen i elastyna Białka pochodzenia zwierzęcego regenerują skórę, wygładzają i spłycają zmarszczki, ujędrniają i uelastyczniają skórę.
Ekstrakty z alg Substancje bogate m.in. w białka i polisacharydy. Działają przeciwzapalnie, tworzą powłokę ochronną, uelastyczniają i ujędrniają.
Substancje uszczelniające i uelastyczniające naczynia krwionośne
Flawonoidy i antocyjany Barwniki roślinne. Praktycznie stosowane jako wyciągi roślinne, będące mieszaniną flawonoidów i innych związków, a także jako czyste formy pochodzenia roślinnego i syntetycznego. Antyoksydanty, zmniejszają przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i działają przeciwzapalnie.
Saponiny Wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe, łagodnie ściągające, uelastyczniające ściany naczyń krwionośnych. Przykładem jest escyna, pozyskiwana z kasztanowca (Aesculus hippocastanum).
Koszyczek kwiatowy arniki górskiej Anthodium arnicae. Koszyczek kwiatowy bogaty we flawonoidy, triterpeny, fitosterole i karotenoidy.
Korzeń, owoce i liście
morwy białej
Morus alba. Źródło witamin, fitosteroli oraz roślinnych hormonów wzrostu-cytokin.
Owoce dzikiej róży Rosa canina. Owoce zawierają karoteny, witaminę C, B1, B2, K, P, flawonoidy, garbniki.
Owoce czarnej, czerwonej i zwyczajnej porzeczki Ribes nigrum, Ribes rubrum, Ribes vulgare. Owoce bogate w fruktozę, pektyny, witaminę C, flawonoidy.
Kwiaty chabra Centaurea cyanus, Centaurea montana. Kwiaty bogate w glikozydy antocyjaninowe (cyjaninę, pelargonię), flawonoidy (rutynę, kwercetynę), związki gorzkie i sole manganu.
Nasiona kozieradki Trigonella foenum-graecum, Trigonella coerulea. Zawierają śluzy i saponiny steroidowe, trygonelinę, cholinę, fitynę.
Liście herbaty chińskiej Thea sinensis. Liście bogate w teotaninę, kofeinę, karotenoidy, mikro- i makroelementy.
Olejek cynamonowy Cinnamomum zeylanicum, Cinnamomum camphora. Olejek eteryczny zawiera trójterpeny o działaniu bakteriobójczym, bakteriostatycznym, dezynfekującym, poprawiającym krążenie.
Substancje immunostymulujące i immunomodulujące
Aloktyny A i B,
Saponiny aralii mandżurskiej,
Kwas cychorynowy, Ekstrakt z pestek grejpfruta, Paeonia anomala
Spowalniają procesy starzenia, działają antyoksydacyjnie, przeciwzapalnie i przeciwwirusowo oraz poprawiają ukrwienie.
Substancje promieniochronne i antyoksydacyjne
Aloina Zaliczana do glikozydów antranowych. Pozyskiwana z aloesu.
Umbeliferon Należy do kumaryn, występuje u baldaszkowatych (np. anyż), chroni przed nadmiarem UV.
Melatonina Związek lipofilny, łatwo przenika przez błony biologiczne. Roślinne nośniki melatoniny to m.in.: owies, kostrzewa, jęczmień, kukurydza, imbir, ryż, arcydzięgiel.
Katechiny Należą do flawonoidów, występują np. w zielonej herbacie. Mają właściwości przeciwnowotworowe i antyutleniające, selektywnie hamują działanie patogennych bakterii skórnych.
Beta-glukan Polisacharyd pozyskiwany ze ścian komórkowych drożdży piekarskich. Antyoksydant.
Olej sezamowy Sesamum indicum. Zasobny w trójglicerydy kwasu olejowego i linolenowego.
Masło shea (karite) Zawiera kwas stearynowy, olejowy, inne kwasy tłuszczowe, substancje niezmydlające, estry woskowe, witaminę E i tzw.
witaminę F oraz substancje chroniące przed promieniami UVB.
Kwas PABA Kwas paraaminobenzoesowy. Należy do filtrów chemicznych. Jeden z pierwszych filtrów przeciwsłonecznych. Może wywołać fotouczulenia.
Kwas p-metoksycynamonowy Pochodna kwasu cynamonowego. Słabszy od PABA. Używany z innymi filtrami. Wadą jest rozkład pod wpływem promieniowania UV.
Substancje działające przeciwrodnikowo i przeciwnowotworowo
Witamina A, E, C, karotenoidy, polifenole Chronią przed reaktywnymi formami tlenu. Pozyskiwane m.in. z glonów (Algae), ziela fiołka trójbarwnego (Viola tricolor), cebuli zwyczajnej (Allium cepa), liści pączków brzozy brodawkowatej (Betula verrucosa), białej (Betula alba) i cukrowej (Betula leta), skrzypu polnego (Equisetum arvense), ostropestu plamistego (Sillybum marianum), miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba).
Substancje łagodzące
Śluzy Pozyskiwane m.in. z korzenia prawoślazu (Althaea officinalis), liści podbiału (Tussilago farfara), nasion kozieradki (Trigonella
foenum-graecum), liści prawoślazu (Althaea officinalis), kwiatu malwy czarnej (Althaea rosea), korzenia żywokostu (Symphytum officinale) oraz kwiatostanu lipy (Tilia).
Alantoina Związek o aktywności cytokininowej. Zapobiega wielu niekorzystnym zmianom skórnym, spowodowanym oddziaływaniem wolnych rodników lub UV. Hamuje stany zapalne i skórne reakcje alergiczne.
D-pantenol Źródłem są wątroba, drożdże, jaja, ziarniaki zbóż. Łatwo wnika w głąb skóry, włosów i paznokci. Działa gojąco, regenerująco,
przeciwzapalnie, łagodzi świąd i podrażnienie. Nie podrażnia, nie uczula, nie jest komedogenny.
Ekstrakt z krwawnika Achillea millefolium. Poza działaniem łagodzącym działa dezynfekująco, wybielająco, przeciwalergiczne i bakteriobójczo. Stosowany w nadmiarze może być toksyczny.
Ekstrakt z rumianku Matricaria chamomilla. Jego głównymi składnikami są terpenoidy – azulen, spiroeter, bisabolol, flawonoidy, związki kumarynowe,
śluzy, karotenoidy, cholinę i składniki mineralne. Stosowany zewnętrznie w rumieniu, świądzie, oparzeniach. Działa przeciwuczuleniowo, zmniejsza obrzęki, łagodzi.
Ekstrakt z dziurawca Hypericum perforatum. Zawiera różnorodne związki antranoidowe i związki pokrewne, flawonoidy, biflawonoidy, procyjanidy, monoterpeny, substancje fenolowe.
Substancje złuszczające mechaniczne
Zmielone łupiny migdałów Amygdalus communis. Najczęściej w formie peelingów, ścierają martwy naskórek.
chemiczne
Kwas glikolowy Należy do AHA. Kwas hydroksyoctowy. Otrzymywany z soku z trzciny cukrowej (Saccharum officinarum).
Kwas mlekowy Należy do AHA. Kwas alfa-hydroksyporopionowy. Otrzymywany z fermentacji cukrów, występujący w kwaśnym mleku, żurach, kiszonych warzywach i owocach.
Kwas salicylowy Należy do fenolokwasów. Występuje w roślinach wierzbowatych, brzozowatych, wrzosowatych i złożonych. Ma właściwości keratolityczne, bakteriostatyczne, przeciwgrzybicze, pochłaniające promieniowanie UV.
Kwas trójchlorooctowy Pochodna kwasu octowego
enzymatyczne
Papaina Enzym pochodzenia roślinnego. Występuje w miąższu niedojrzałych owoców papai (Carica papaya). Rozjaśnia przebarwienia.
Bromelaina Enzym pochodzenia roślinnego. Proteaza cysteinowa. Występuje w miąższu z ananasa (Ananas comosus). Złuszcza i wygładza skórę.

 

Nałóg nikotynowy u matek w czasie ciąży w okresie prenatalnym powoduje nieprawidłowości rozwojowe układu oddechowego dziecka, przewlekłe infekcje dróg oddechowych i choroby atopowe [1]. Działanie immunosupresyjne nikotyny aktywuje  występujący na makrofagach i limfocytach T i B acetylocholinergiczny receptor nikotynowy, który ogranicza wytwarzanie prozapalnych cytokin oraz zaburza równowagę między limfocytami Th1 i Th2, co jest podstawą AZS [5, 20]. Ponadto palenie papierosów oprócz stresu i alkoholu jest głównym czynnikiem środowiskowym, prowokującym wystąpienie pierwszych objawów łuszczycy bądź jej zaostrzenia. Stwierdzono, że ryzyko jej rozwoju jest trzykrotnie wyższe u palaczy niż u niepalących. Dym tytoniowy wpływa również na czynność gruczołów apokrynowych i na odporność typu komórkowego (makrofagi, neutrofile). Zauważono, że u 90% palaczy rozwijają się jednostki chorobotwórcze, tj. ropnie mnogie pach [1]. Palenie tytoniu jest także czynnikiem występowania całej gamy chorób błon śluzowych jamy ustnej, które sprzyjają powstawaniu stanów przednowotworowych. W wyniku działania dymu tytoniowego powstają: stany zapalne oraz nadżerki jamy ustnej, rogowacenie białe, czarny
włochaty, język pokryty białym nalotem, trwałe przebarwienie szkliwa zębów, paradontoza oraz ostre martwicze zapalenie dziąseł [1]. Badania dużych grup populacji pacjentów w związku z paleniem tytoniu wykazały ścisły związek z rakiem skóry kolczystokomórkowym, a także podstawnokomórkowym. Istnieje zależność między paleniem tytoniu a występowaniem trądziku. Badania dowodzą, że liczba wypalonych papierosów jest wprost proporcjonalna do stopnia jego nasilenia. Nikotyna ma również wpływ na mikrokrążenie skóry, powodując obkurczenie naczyń brodawki włosa i może być przyczyną utraty włosów oraz występowania zmian skórnych o charakterze tocznia układowego (SLE ). Badania wykazały dwukrotnie większe ryzyko występowania tej choroby u palaczy niż u osób niepalących. Palenie papierosów powoduje wzrost krzepliwości krwi, szczególnie u kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną, a to sprzyja zakrzepicy. Zespół pozakrzepowy jest głównym czynnikiem występowania owrzodzeń podudzi, zarówno w części pochodzenia żylnego (u kobiet), jak i tętniczego (u mężczyzn). Nałogowe palenie tytoniu nasila powstawanie zmian naczyniowych w cukrzycy, takich jak makro- i mikroangiopatie, a także przyczynia
się do rozwoju miażdżycy i powstania stopy cukrzycowej [1].

 

W latach 70. XX w. przeprowadzono badania dotyczące wpływu nikotyny na proces gojenia ran, z których wynika, że przeszczepy skóry znacznie częściej się nie przyjmują u palaczy. Stwierdza się również, że po zabiegach chirurgicznych u palących blizny są szersze niż u niepalących [1].

 

Pielęgnacja cery palacza

Klientki salonów kosmetologicznych i gabinetów kosmetycznych borykające się z problemem uzależnienia od nikotyny oczekują zabiegów, które nie tylko ukryją skutki długotrwałego palenia, ale również przyczynią się do regeneracji skóry. Nadmienić należy, że w literaturze brakuje propozycji schematów zabiegów dla osób uzależnionych od nikotyny, nie ma właściwie opracowanych programów pielęgnacyjnych dla palaczy.

 

W przypadku cery nikotynowej zasadne wydaje się stosowanie preparatów kosmetycznych zawierających odpowiednie, ukierunkowane na problem składniki czynne. W praktyce gabinetowej warto więc zwrócić większą uwagę na właściwości surowców kosmetycznych, które mogą przyczynić się do poprawy stanu skóry klientów. Wybrane surowce i ich właściwości przedstawiono w tabeli 1.

 

Klientki, których dotyczy problem nikotynowy, powinny podczas wizyty w gabinecie kosmetycznym zostać poinformowane o zasadach prowadzenia właściwej pielęgnacji domowej. Należy zwrócić uwagę, że jej podstawą jest prawidłowo wykonany demakijaż. Oczyszczenie skóry powinno się przeprowadzać zarówno rano, jak i wieczorem. Warto wskazać klientce nie tylko dostępne na rynku formy preparatów do demakijażu, ale również omówić właściwą technikę jego przeprowadzania. Nie bez znaczenia jest kierunek wykonywania ruchów oraz ich intensywność. Należy przypomnieć o zasadności stosowania toniku, w celu przywrócenia właściwego pH skóry. Toniki powinny być dostosowane do rodzaju cery, która zwykle w przypadku osób palących jest albo sucha, albo z tendencją do powstawania zmian trądzikowych. Należy unikać toników z zawartością alkoholu, ponieważ dodatkowo wysuszają skórę i wzmagają wydzielanie sebum. Korzystne dla cery, w tym nikotynowej, jest stosowanie raz w tygodniu peelingów enzymatycznych, gommage lub delikatnego peelingu typu skrub, które złuszczają martwy naskórek oraz poprawiają mikrokrążenie skórne. Zaleca się stosowanie dwa razy w tygodniu masek nawilżających, natłuszczających i dotleniających [24].

 

Osoby palące szczególną uwagę powinny zwrócić na pielęgnację okolic oczu i ust, aplikując na nie żele i kremy. Przypomnieć należy klientce o konieczności nakładania kremu nie tylko na całą twarz, ale również szyję i dekolt zgodnie z przebiegiem mięśni. Najwłaściwszym wyborem na dzień są kremy z filtrem UVA i UVB, a na noc kremy odżywczo-regenerujące. Dwa razy w roku warto zalecić osobom przychodzącym do gabinetu stosowanie serum regenerującego, nawilżającego lub liftingującego [24].

 

Warto uświadomić klientce, że niedoskonałości cery może zatuszować przez stosowanie odpowiednich kosmetyków do makijażu. W ukryciu teleangiektazji pomogą preparaty z zielonym pigmentem, np. korektor, a plamy posłoneczne przykryje  kosmetyk z fioletowym pigmentem. W przypadku ziemistej cery można używać podkładów i pudrów z dodatkiem pigmentu różowego. Pomocny również będzie rozświetlacz, który doda blasku cerze, natomiast należy unikać jego stosowania w okolicach zmarszczek. Niekorzystne jest nakładanie silnie kryjących podkładów, ponieważ bardzo wysuszają skórę i uwidaczniają zmarszczki oraz tzw. suche skórki.

 

Należy również uświadomić klientkom, że ze względu na tzw. suchość skóry oraz obecność przebarwień i teleangiektazji powinny unikać klimatyzowanych oraz nadmiernie ogrzewanych pomieszczeń, opalania (w tym solarium) oraz ekspozycji na mróz [25]. Wskazane natomiast jest korzystanie z sauny suchej lub parowej, w celu odtrucia organizmu. Do kąpieli można zastosować olejki: rozmarynowy, eukaliptusowy, szałwiowy, lawendowy i cytrynowy, które usuwają toksyny ze skóry, a ponadto skutecznie eliminują zapach papierosów.

 

W pielęgnacji gabinetowej osobom palącym warto zaproponować masaż twarzy i dekoltu, który poprawi krążenie, dotleni komórki, odblokuje ujścia gruczołów łojowych, usunie martwy naskórek, a także poprzez stymulowanie fibroblastów do produkcji kolagenu, spłyci zmarszczki [25]. Wartym polecenia zabiegiem dla palaczy może być peeling chemiczny, którego działanie jest uzależnione od rodzaju substancji, jej ilości oraz czasu kontaktu ze skórą. Efekty dotyczą zarówno powierzchownych,
jak i głębokich warstw skóry. W tym celu użyć można alfa-hydroksykwasów 20-50%, beta-hydroksykwasów lub kwasu trichlorooctowego TCA (Acidum trichloroaceticum) 10-20%. Głębsze działanie można uzyskać dzięki zastosowaniu kwasu glikolowego w stężeniu 70% oraz TCA 20-30%. Trzeba jednak zaznaczyć, że zabiegi z takimi stężeniami kwasów wykonane powinny być przez lekarzy dermatologów. Wyżej wskazane substancje w podanych stężeniach wpływają na powierzchowne zmarszczki i przebarwienia oraz plamy soczewicowate, hiperkeratozę posłoneczną osób palących. Peelingi określane jako średnio głębokie, np. TCA 35-50%, płyn Jessnera+TCA 35% lub płyn Jessnera+ kwas glikolowy 70%, wykonywane w gabinetach medycznych, działając na naskórek i górne warstwy skóry właściwej, niwelują zmarszczki i objawy photo-ageingu.

 

W przypadku głębokich zmarszczek u osób palących lekarze mogą wykonać głębokie złuszczanie, dotyczące naskórka oraz skóry właściwej, aż do środkowej części warstwy siateczkowatej, za pomocą fenolu (formuła Gordona-Bakera). Alternatywą dla peelingów chemicznych jest mikrodermabrazja, która regularnie stosowana, wpływa uelastyczniająco i regenerująco na skórę. Poprawa następuje nie tylko w obrębie naskórka, który po usunięciu martwych warstw zmienia swój koloryt z ziemistego i matowego na bardziej promienny, ale również w skórze właściwej, gdzie dochodzi do stymulacji kolagenu i elastyny [26]. Osobom palącym można polecić zabieg peelingu kawitacyjnego w połączeniu z sonoforezą, które pozwalają na usunięcie zanieczyszczeń skóry, dotlenienie jej, poprawę mikrokrążenia, a także przyspieszenie przenikania substancji czynnych przez naskórek i skórę właściwą [27]. Lepsze i szybsze efekty można uzyskać, stosując mezoterapię bezigłową i mikroigłową. Substancje, używane do tych zabiegów, minimalizują zmarszczki, rozjaśniają i dotleniają skórę, stymulują ją do intensywnych procesów regeneracyjnych, odmładzają twarz, szyję, dekolt i grzbiety rąk [28]. Głębokie zmarszczki, utratę jędrności i elastyczności skóry i efekty photoageingu u palących usuwają zabiegi z wykorzystaniem fal radiowych (thermage) oraz lasera frakcyjnego. Dla niektórych jedynym rozwiązaniem pozbycia się zmarszczek na krótki czas są substancje wypełniające. W przypadku bruzd, lipoatrofii, warto omówić z klientką możliwość poddania się w gabinetach medycznych zabiegom wypełniania za pomocą kwasu hialuronowego, kolagenu, hydroksyapatytu wapnia czy kwasu poli-L-mlekowego. Klientki, mające problem z teleangiektazjami, mogą skorzystać z zabiegów zamykania naczynek za pomocą IPL.

 

Tryb życia osoby palącej
Do zadań kosmetologa należy promowanie pozytywnych wzorców. Zasadne wydaje się, więc zwrócenie uwagi klientom na konieczność zmiany trybu życia, a przede wszystkim konieczność rzucenia palenia. Podczas rozmowy należy wskazać zagrożenia związane z paleniem tytoniu oraz omówić jego szkodliwy wpływ nie tylko na skórę, ale i cały organizm. Warto przekazać również ogólne zalecenia dotyczące odżywiania i wskazać, że zdrowa i lekkostrawna dieta dostarcza skórze witamin i innych cennych składników odżywczych. W pielęgnacji skóry palacza ogromne znaczenie mają witaminy A, C, E oraz K.

 

Należy spożywać jak najwięcej owoców i warzyw oraz świeżych ryb zawierających kwasy omega-3 (łososia, makreli, śledzia, tuńczyka czy pstrąga). Wskazane jest picie dużej ilości płynów – 1,5 litra wody dziennie, by skóra była nawilżona, nawodniona i sprężysta.

 

Podsumowanie
Nikotyna ma negatywny wpływ na zdrowie i wygląd człowieka. Osoby palące wyglądają na starsze, niż są w rzeczywistości. Swoistym markerem starzenia się skóry jest tworzenie mikroskopowych, a następnie makroskopowych zmarszczek. Dym tytoniowy powoduje szereg chorób lub przyczynia się do rozwoju innych, a z pewnością niszczy naszą skórę. Wobec tego współczesna kosmetologia wychodzi z propozycjami do osób palących, aby pomóc im poprawić wygląd. Stosuje się wówczas nowoczesne zabiegi, niwelujące niedoskonałości na skórze.

 

Literatura
1. Z. Adamski, A. Kaszuba: Dermatologia dla kosmetologów, Elsevier, Wrocław 2013, 239-244.
2. J. Czapliński: Nikotynizm w Polsce. Raport dla World Health Organization, http://www.rtoz.org.pl/dokumenty/Nikotynizm_w_Polsce.pdf, Warszawa 2011, 3.
3. J. Lis, A. Reich, J. Śliwińska: Analiza problemu nikotynowego wśród pacjentów z chorobami skóry, Dermatologia Kliniczna, 13, 2011, 13-18.
4. Z. Adamski, A. Rosińska: Wpływ nikotyny i innych składników dymu tytoniowego na karcynogenezę oraz procesy starzenia skóry, Dermatologia Estetyczna, 4, 2006, 202.
5. O. Józefowicz, A. Sysa-Jędrzejewska, A. Woźniacka, M. Woźniacka-Węgierska: Medyczne i prawne aspekty palenia tytoniu, Polski Merkuriusz Lekarski, 32(189), 2012, 202-207.
6. M. Dżugan, M. Juszczyk: Rakotwórcze substancje w dymie tytoniowym, Zdrowie Publiczne, 114, 2006, 627-630.
7. E. Florek, W. Piekoszewski: Toksyczność substancji uzależniających, [w:] W. Seńczuk (red.): Toksykologia współczesna, PZWL, Warszawa 2005, 338- 352.
8. J. Czogała, A. Czubek, M. Goniewicz i wsp.: Wpływ palenia papierosów na wygląd starzenia się i zmiany patologiczne skóry i błon śluzowych, Przegląd Lekarski, 65(10), 2008, 732-736.
9. M. Woźniak, B. Zegarska: Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry, Gerontologia Polska, 14(4), 2006, 153-159.
10. B. Chodynicka, I. Flisiak, J. Sałata-Nowak: Wpływ dymu tytoniowego na skórę, Przegląd Dermatologiczny, 5, 2010, 342-348.
11. S. Majewski: Starzenie genetyczne i zewnątrzpochodne (słoneczne) skóry, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, PZWL, Warszawa 2010, 92-101.
12. M.C. Martini: Kosmetologia i farmakologia skóry, PZWL, Warszawa 2007, 110-111.
13. K.D Cooper, D.N. Doshi, K.K. Hanneman: Smoking and skin aging in identical twins, Archives of Dermatology, 143(12), 2007, 1543-1546.
14. D. Model: Smoker’s face an underrated clinical sign?, British Medical Journal, 291, 1985, 1760-1762.
15. M. Horoszkiewicz-Hassan: Wpływ naturalnych substancji biologicznie czynnych na skórę osób palących tytoń, Przegląd Lekarski, 66(10), 2009, 882-883.
16. K. Kaj, J. Tracz: Skóra nie lubi wolnych rodników, Postępy Kosmetologii, 3, 2010, 107-113.
17. T. Ferenc, L. Stalińska: Rola TGF-b w regulacji cyklu komórkowego, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 59, 2005, 441-449.
18. G. Chodorowska, M. Juszkiewicz-Borowiec, D. Wojnowska: Wpływ menopauzy na starzenie się skóry, Postępy Dermatologii i Alergologii, 23(3), 2006, 149-156.
19. E. Paszkiewicz-Mes: Palenie tytoniu w aspekcie powikłań występujących po zabiegu operacyjnym, Problemy Higieny i Epidemiologii, 93(2), 2012, 249-255.
20. J. Domagała-Kulawik: Wpływ palenia papierosów na układ immunologiczny, Terapia, 2, 2006, 13.
21. S. Jurkowska: Surowce kosmetyczne, Wrocław 2004, 1, 52-55, 151, 168-169, 178, 185, 229, 304.
22. R. Czerpak, A. Jabłońska-Trypuć: Surowce kosmetyczne i ich składniki, Med-Pharm Polska, Wrocław 2013, 31, 33, 35, 39-40, 42-46, 49-52, 57, 69, 74-79, 82, 86-88, 91, 93-97, 104, 112, 124-126, 135-136, 138-140, 143, 146-147, 168.
23. R. Czerpak, A. Jabłońska-Trypuć: Roślinne surowce kosmetyczne, Med-Pharm Polska, Wrocław 2013, 32, 35-36, 47, 50, 57, 67, 69, 90, 93, 113, 131, 135, 139, 140, 145.
24. J. Dylewska-Grzelakowska: Kosmetyka stosowana, WSiP, Warszawa 1999, 99, 105, 147, 177-178.
25. J. Szulgenia-Próchniak: Masaż kosmetyczny twarzy, szyi i dekoltu, [w:] E. Garasińska-Pryciak, W. Hawryłkiewicz, J. Szulgenia-Próchniak (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i upiększająca w praktyce, Indygo Zahir Media, Wrocław 2014, 99-100.
26. U. Kozłowska: Peelingi chemiczne, Peelingi mechaniczne – mikrodermabrazja, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 245-255.
27. K. Padlewska: Sonoforeza i kawitacja, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 239.
28. E. Kowalska-Olędzka: Mezoterapia, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 330-333.

 

Źródła rysunków
I. http://www.webmd.com/smoking-cessation/ss/slideshow-ways-smoking-affects-looks
II. http://www.webmd.com/smoking-cessation/ss/slideshow-ways-smoking-affects-looks

 

Ewa Banasiak
Wydział Profilaktyki
i Zdrowia, Niepubliczna
Wyższa Szkoła Medyczna
we Wrocławiu
ul. Nowowiejska 69
50-340 Wrocław
M: +48 71 322 15 48
E: Adres poczty elektronicznej jest chroniony przed robotami spamującymi. W przeglądarce musi być włączona obsługa JavaScript, żeby go zobaczyć.

 

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

 

kwasy2Producenci kosmetyków prześcigają się w wymyślaniu coraz to lepszych sloganów reklamowych przyciągających potencjalnych klientów, wykazując się tym samym dużą dozą ignorancji - traktując wszystkie kwasy tłuszczowe tak samo. Natomiast oczywiście istnieje ogromna różnica pomiędzy kwasami nasyconymi, a nienasyconymi. Pierwsze są niezwykle szkodliwe dla skóry, a drugie wręcz przeciwnie. Poniżej przedstawiamy krótkie wyjaśnienie takiej sytuacji.

 

Kwasy tłuszczowe = monokwasy karbonowe (R-COOH) - To związki powstałe w wyniku połączenia gliceryny i kwasu węglowego. Im większy łańcuch węglowodanowy tym gęstość kwasu większa. Wyróżniamy nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe.

 

 

 

NASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE

NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE

kwasy

Kwas masłowy

To kwasy tłuszczowe zawierające pojedyncze wiązania w cząsteczce. W warunkach normalnych są białymi ciałami stałymi. Kwasy zawierające w łańcuchu więcej niż 10 atomów węgla są nierozpuszczalne w wodzie i są nielotne. Wśród kw. nasyconych wyróżniamy m.in.:

           

  • SILIKONY - W zależności od warunków produkcji otrzymuje się je w postaci bądź żywic silikonowych, a także elastomerów. Silikony mają bardzo dużą odporność chemiczną i termiczną. W kosmetyce stosowane są jako składniki szamponów, kremów, odżywek. Pełnią tam funkcje nabłyszczającą, nawilżającą, zmiękczającą, ujędrniającą. Stosuje się je również w podkładach do twarzy.
  • PRABENY - estry kwasu p hydroksybenzoesowego o działaniu bakteriobójczym i grzybobójczym; stosowane jako środki konserwujące leków i kosmetyków; mogą być przyczyną uczuleń.
  • OLEJE MINERALNE– wchłaniają się ale nie rozkładają, przez co hamują rogowacenie

kwasy1

Kwas linolowy

To kwasy tłuszczowe zawierające wiązania podwójne. Są one z reguły bezbarwnymi cieczami.

Wśród nienasyconych kwasów tłuszczowych wyróżnia się grupę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych WNNKT.

Jak sama nazwa wskazuje, zawierają więcej niż jedno wiązanie podwójne.

WNNKT (kwas linolowy, kwas linolenowy, trójglicerydy) są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania bariery. Brak WNNKT powoduje suchość i szorstkość skóry w wyniku zwiększenia jej przepuszczalności. (…) Obecnie najlepszym połączeniem jest mieszanina: ceramidy + WNNKT + cholesterol, tworzące mieszaninę bardzo zbliżoną do lipidów cementu międzykomórkowego.

Szkodliwe ponieważ jako nasycone tłuszcze nie łączą się w naturalnych procesach biochemicznych i pozostają w skórze blokując proces keratynizacji

Nieszkodliwe dla skóry

 

W kosmetykach Creme Bar nie stosujemy szkodliwych kwasów nasyconych, a dodatkowo istnieje możliwość dodania do baz kremów IQ dodatkowych wzmacniających kwasów tłuszczowych nienasyconych, które mają dobroczynny wpływ na naszą skórę.

 

Zatem pamiętajmy o wyborze sprawdzonych producentów kosmetyków i sprawdzaniu składu wybranych przez nas produktów, bo nigdy nie wiadomo jakie pułapki czekają na nas w pudełku.

 

Źródło: www.bcosmetics.com

 

nie zabiegW internecie nie trzeba długo szukać, aby znaleźć historie osób, które poddały się zabiegom poprawiającym urodę u specjalistów nieposiadających odpowiedniego wykształcenia, lub zdecydowały się na podejrzanie tani zabieg z wykorzystaniem niepełnowartościowych preparatów, m.in. tzw. wypełniaczy. Jakie są efekty takiego działania? Szczęściem można nazwać sytuacje, kiedy efektów nie ma. Gorzej, jeśli skóra zostaje podrażniona lub uszkodzona. Jak w takiej sytuacji złożyć reklamację i dochodzić swoich praw?

 

Osoby, które chcą przeciwdziałać efektom starzenia, zanim wybiorą się na pierwszy zabieg w gabinecie medycyny estetycznej, zawsze zadają sobie pytanie: czy wszystko będzie dobrze? To pytanie przybiera na znaczeniu tym bardziej, że Polskie Towarzystwo Medycyny Estetycznej i Anti-Aging alarmuje, że zwiększa się liczba zgłoszeń od pacjentów, którzy doświadczyli negatywnych skutków zabiegów wykonywanych przez osoby, które z medycyną estetyczną nie miały nic wspólnego. Jak reagować i dochodzić swoich praw w takich sytuacjach?

 

Jak dochodzić swoich praw?

Stało się. Zabieg medycyny estetycznej, któremu się poddaliśmy, został nieumiejętnie wykonany. Przyczyną mógł być brak doświadczenia osoby wykonującej go, użycie niezarejestrowanych preparatów lub nieprofesjonalnych maszyn. Co dalej? – Dochodzenie roszczeń w takim przypadku może zakończyć się na kilka sposobów: ugodą lekarza z pacjentem albo procesem przed sądem powszechnym, w którym to sąd będzie ustalał wysokość odszkodowania i zadośćuczynienia, ewentualnie postępowaniem przed wojewódzką komisją ds. orzekania o zdarzeniach medycznych – wyjaśnia Magdalena Klorek, radca prawny.

– Zgodnie z przepisami prawa, lekarz ma obowiązek działać zgodnie ze wskazaniami aktualnej wiedzy medycznej, dostępnymi metodami i środkami zapobiegania, rozpoznawania i leczenia chorób, zgodnie z zasadami etyki zawodowej oraz z należytą starannością. W przypadku naruszenia tych reguł podlega odpowiedzialności zawodowej przed samorządem lekarskim oraz odpowiedzialności karnej i cywilnej.

 

Decydując się na dochodzenie swoich praw w sądzie, musimy pamiętać, że czeka nas udowadnianie swoich racji, tj. będziemy musieli dowieść, że zabieg nie spełniał aktualnych medycznych standardów, spowodował uszczerbek na zdrowiu, użyte preparaty były niepełnowartościowe lub zastosowana metoda zabiegowa była przestarzała. – Szkoda pacjenta może być materialna lub niematerialna. Szkodą materialną w takim przypadku może być uszczerbek na zdrowiu, uszkodzenie ciała, krwotok, infekcja bakteryjna, nadmierne blizny itd. Szkodą niematerialną mogą być negatywne doznania sytuowane w sferze psychicznej zwane krzywdą moralną. Brak efektu plastycznego, nadmierne cierpienie, potrzeba reoperacji, czy duża trauma spowodowana nieudanym zabiegiem są krzywdą, za którą także przysługuje rekompensata – tłumaczy doktor Rafał Patryn, autor publikacji „Prawo medyczne i orzecznictwo lekarskie”.Radzi on, aby w przypadku obrania drogi sądowej zebrać jak najwięcej dowodów na poparcie swego stanowiska, takich jak: dokumenty medyczne (historia hospitalizacji), dokumenty formalne (umowa z osobą wykonującą zabieg, akty świadomej zgody) i innych dokumentów, to jest opinii biegłych, innych lekarzy, czy też zeznań i wyjaśnień świadków.

 

Zabieg u lekarza czy kosmetyczki?

Często zdarza się, że zabiegi wykonują osoby nie posiadające właściwego przygotowania, np. kosmetyczki. Co, jeśli nieudany zabieg został wykonany u takiej osoby? – Zabiegi medycyny estetycznej, ze względu na stosowane procedury i produkty, wpasowują się w definicję udzielania świadczeń zdrowotnych. To znaczy, że może je wykonywać tylko odpowiednio wykształcony w tym kierunku lekarz – mówi Maria Sankowska-Borman, adwokat.

–Dlatego, w sytuacji, w której zabieg wykonywany jest przez osobę nieuprawnioną, w grę wchodzą dwa aspekty jej odpowiedzialności. W pierwszej kolejności osoba poszkodowana ma prawo złożyć zawiadomienie o popełnieniu przestępstwa – najczęściej narażenia na utratę zdrowia bądź życia. Takie postępowania toczą się pod nadzorem prokuratora, w przypadku skazania sprawcy istnieje możliwość uzyskania odszkodowania w postępowaniu karnym. Możliwa jest również odpowiedzialność cywilna – wynikająca z umowy zawartej pomiędzy wykonującym zabieg a poddającym się zabiegowi – gdzie przesłanką do uzyskania odszkodowania jest udowodnienie, że zabieg był niewłaściwie wykonany. Trzecia możliwość uzyskania zadośćuczynienia przez poszkodowanego wynika z przepisów dotyczących tzw. odpowiedzialności deliktowej, na mocy której osoba poszkodowana może żądać zadośćuczynienia za uszczerbek na zdrowiu – wyjaśnia adwokat.

 

Czy możemy się ubezpieczyć?

Czy lekarze ubezpieczają się od ryzyka przeprowadzenia nieudanego zabiegu? Okazuje się, że tak. Każdy lekarz, który prowadzi indywidualną praktykę lekarską i każdy inny podmiot wykonujący działalność leczniczą ma obowiązek posiadania ubezpieczenia odpowiedzialności cywilnej obejmującej szkody będące następstwem udzielanych świadczeń. – Jednak zakres obowiązkowego ubezpieczenia lekarzy nie obejmuje szkód będących następstwem zabiegów chirurgii plastycznej lub zabiegów kosmetycznych, jeśli nie są one wykonywane przypadkach, takich jak wada wrodzona, uraz lub leczenie będące ich następstwem. Koniecznie zapytajmy więc lekarza, który ma wykonać zabieg, czy posiada dobrowolne ubezpieczenie OC związane ze świadczeniem usług z zakresu medycy estetycznej. Posiadanie ubezpieczenia jest o tyle istotne, że stanowi ono ułatwienie na wypadek dochodzenia odszkodowania, które jest wówczas wypłacane pacjentowi przez ubezpieczyciela, a nie przez lekarza z jego własnych środków – tłumaczy Magdalena Klorek.

 

Jak i gdzie szukać pomocy?

Jak w każdej sprawie, warto zacząć od rozmowy z osobą, w stosunku do której kierujemy swoje roszczenia, a więc w tym przypadku z lekarzem, który naszym zdaniem nieprawidłowo wykonał zabieg, ewentualnie konsultacji z innym lekarzem tej specjalności. Nie jest to proste, ale to najlepszy pierwszy krok, jaki możemy wykonać. – W przypadku niedojścia do porozumienia, warto zasięgnąć opinii prawnika, który oceni zasadność roszczeń oraz zaproponuje dalsze postępowanie. Z reguły będzie to próba negocjacji i zawarcia ugody, a w przypadku niepowodzenia – proces o odszkodowanie i zadośćuczynienie przed sądem – mówi radca prawny. Pamiętajmy też, że zawsze możemy zwrócić się o pomoc do Polskiego Towarzystwa Medycyny Estetycznej i Anti-Aging. Deklaruje ono pomoc wszystkim osobom poszkodowanym na skutek zabiegów medycyny estetycznej, co potwierdza dr Andrzej Ignaciuk, prezes Towarzystwa.

 

Kilka porad, które ułatwią ci wybór lekarza medycyny estetycznej:

  • Dowiedz się o wybranym specjaliście jak najwięcej, poszukuj zwłaszcza informacji pochodzących z oficjalnych źródeł.
  • Podczas pierwszej wizyty postaw na zdobycie informacji o lekarzu, proponowanych zabiegach i preparatach - pytaj o wszystko! Nie musisz od razu decydować się na zabieg. Daj sobie czas na podjęcie decyzji.
  • Podchodź ze zwiększoną ostrożnością do dużych promocji i natrętnych reklam.
  • Pamiętaj, że wszechobecność medialna lekarza (o ile nie jest obiektywnie uzasadniona), nie zawsze gwarantuje najwyższą jakość usług.

 

zarzadz salzarzadz sal1Ponieważ letni wypoczynek dobiegł końca, warto przygotować się na kolejny sezon i pomyśleć o rozwoju salonu. Już w październiku odbędzie się kolejne, wartościowe szkolenie organizowane w ramach Akademia Zarządzania Salonami Urody.

 

Właściciele i menadżerowie salonów zdają sobie sprawę, że sukces w biznesie zdobywa się m.in. poprzez nieustanny rozwój, zdobywanie nowych kwalifikacji oraz usprawnianie działań. Niezwykle ważne jest również podnoszenie własnych kompetencji, czy umiejętności menadżerskich.

 

Dlatego takie wydarzenie to doskonała okazja, aby zyskać cenne umiejętności, porozmawiać z trenerem, czy wymienić się doświadczeniami z innymi przedstawicielami salonów. Swoją wiedzą ponownie podzieli się Iwona Marhulets –szkoleniowiec i coach branży hair&beautyz ponad23-letnim doświadczeniem.

 

Dwudniowe szkolenie odbędzie się 6 i 7 października w Warszawie i będzie poruszać tematykę budowania efektywnych zespołów pracownikóworaz doskonalenia własnych umiejętności menedżerskich.

 

Szczegółowy program oraz informacje o terminach i kosztach można znaleźć na stronie: http://strona.versum.pl/szkolenie2

 

Organizatorem szkolenia jest Versum – znany na rynku system do zarządzania salonami.

Źródło:3dscience.comOdkąd istotnym elementem życia dla konsumentów stał się młody, atrakcyjny wygląd i dobre samopoczucie, trwają poszukiwania eliksiru młodości. Naukowcy włożyli wiele sił i nakładów na coraz bardziej szczegółowe badanie przyczyn procesów starzenia się, mechanizmów oraz związków, które miałyby korzystny wpływ na ich spowolnienie. Dzięki wieloletnim badaniom lekarze i kosmetolodzy dysponują dziś licznymi metodami „odmładzającymi”.

 

Jak wskazują najnowsze badania, starzenie nie jest tylko wynikiem zmian zależnych od czynników genetycznych i środowiskowych, ale również modyfikacji epigenetycznych. Z uwagi na fakt, że naukowcy prowadzą badania nad możliwością odwrócenia działania zegara biologicznego przez tzw. reprogramowanie epigenetyczne komórek oraz udział w tych procesach, m.in.: enzymów sirtuin, istotne stało się zrozumienie, jak białka SIRT (sirtuiny) mogą wpływaćna procesy starzenia, odmładzania oraz regeneracji.

 

Poszukiwane są substancje, które w znaczący sposób mogłyby regulować działanie sirtuin, dając wymierne i oczekiwane korzyści (hamujące lub pobudzające). Liczne badania zaowocowały opracowaniem związków, które mogłyby regulować działanie „enzymów długowieczności”. Na rynku pojawiły się produkty nowej generacji zawierające tzw. modulatory sirtuin.

 

Sirtuiny – charakterystyka
Już w starożytności poszukiwano eliksiru młodości. Jedno z największych odkryć naukowców jako geny długowieczności wskazuje te o symbolach: p66shc, ink4a, daf-2, sir-2. Ten ostatni koduje powstawanie sirtuin – białek nazywanych eliksirem nieśmiertelności. Rzeczywiście wykazano, że poziom sirtuin reguluje długość życia wielu organizmów, od drożdży, poprzez muszki, aż po naczelne.

 

Sirtuiny (białka SIRT, białka Sir2 – nazywane tak z uwagi na to, że są produktami genów Sir2) należą do grupy enzymów – deacetylaz histonowych – HDAC (histone deacetylase). Niektóre enzymy wymagają obecności pewnych kofaktorów do pełnienia swojej funkcji katalitycznej. Wyróżnia się trzy klasy HDAC, z których dwie pierwsze wykorzystują jako kofaktor cynk, natomiast trzecia klasa, którą stanowią sirtuiny, to enzymy, których aktywność jest zależna od dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD+).

 

Sirtuiny to ewolucyjnie konserwowane enzymy, których występowanie stwierdzono u wszystkich zbadanych organizmów eukariotycznych i wielu prokariotycznych. W organizmach ssaków zidentyfikowano siedem homologów tych enzymów (SIRT 1-7). Jedna z klasyfikacji ich podziału opiera się na miejscu występowania poszczególnych z nich. Wyróżnia się sirtuiny występujące głównie w jądrze komórkowym (SIRT1, 6 i 7), w mitochondrium (SIRT3, 4 i 5) oraz w cytoplaźmie – SIRT2. Sirtuiny charakteryzują się podwójną aktywnością metaboliczną: deacetylacją (czyli odszczepianiem reszty kwasu octowego od białkowych substratów) oraz ADP-rybozylacją, obie sprzężone z hydrolizą NAD+. Dzięki temu mogą odpowiadać za regulację wielu procesów biologicznych. Ogólną charakterystykę sirtuin wraz z ich substratami i biologiczną funkcją przedstawiono w tabeli 1.

 

Tabela 1 Ogólna charakterystyka sirtuin

Sirtuiny Lokalizacja Aktywność Substrat Biologiczna funkcja
SIRT1 Jądro komórkowe Deacetylacja PGC-1α, FOXOs,
p53, NF-κB
Udział w procesach metabolicznych,
zapalnych
SIRT2 Cytoplazma Deacetylacja α-tubulina Kontrola cyklu komórkowego
SIRT3 Mitochondrium Deacetylacja AceCS Udział w procesach metabolicznych
SIRT4 Mitochondrium ADP-rybozylacja Dehydrogenaza
glutaminianowa
Kontrola sekrecji isnuliny
SIRT5 Mitochondrium Deacetylacja Cytochrom c Kontrola procesów metabolicznych (?)
SIRT6 Jądro komórkowe ADP-rybozylacja Polimeraza DNA Naprawa DNA
SIRT7 Jądro komórkowe Nieokreślona Polimeraza RNA I Transkrypcja rDNA

PGC-1α – koaktywator-1α receptora gamma aktywującego proliferację peroksysomów, FOXOs – czynnik transkrypcyjny
O z rodziny forkhead, NF-κB – jądrowy czynnik transkrypcyjny B, AceCS – syntetaza acetyloCoA

 

Działanie regulatorowe sirtuin na różne procesy metaboliczne jest możliwe dzięki dużej specyficzności substratowej i oddziaływaniu na liczne substraty w ogóle.

 

Najlepiej poznaną sirtuiną jest SIRT1. Dotychczasowe badania wskazują na jej zdolność do modulowania aktywności m.in. takich białek, jak p53 czy czynnik transkrypcyjny O z rodziny forkhead (FOXO). Deacetylacja białka p53 przez SIRT1 powoduje jego inhibicję, co ingeruje w proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki, wydłużając jej przeżycie. Czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXOs uczestniczą w regulacji procesów komórkowych, jak różnicowanie, metabolizm, proliferacja,
promowanie ich przeżycia, nasilanie procesów naprawczych DNA i obrony antyoksydacyjnej.

 

Fot. 1 Crystallographic structure of yeast sir2 (rainbow colored cartoon, N-terminus = blue,C-terminus = red) complexed with ADP (space-filling model, carbon = white, oxygen = red, nitrogen = blue, phosphorus = orange) and ahistone H4 peptide (magenta) containing an acylated lysine residue (displayed as spheres).SIRT6 bierze udział w procesie naprawy uszkodzonych nici DNA poprzez m.in. aktywację BER (base excision repair), czyli wycinanie wadliwych zasad tworzących nić DNA, modyfikacje chromatyny prowadzące do łatwiejszego wiązania się z czynnikami transkrypcyjnymi oraz poprzez regulowanie procesów zmniejszających ilość wytwarzania reaktywnych form tlenu ROS (reactive oxygen species). Wpływ na regulację odpowiedzi komórek na stres oksydacyjny ma również cytoplazmatyczna
SIRT2, ponieważ deacetylując czynnik FOXO3, wpływa na ekspresję docelowych genów kodujących takie białka, jak: p27, MnSOD, Bim. Białko p27 bierze udział w kontrolowaniu prawidłowej proliferacji komórki i w apoptozie. MnSOD jest zaangażowany w walkę z wolnymi rodnikami i reaktywnymi formami tlenu w trakcie procesów patologicznych, a Bim to białko proapoptotyczne, biorące udział w indukcji tego procesu szczególnie w przypadku w odpowiedzi na stres komórkowy (np. hipoksja, infekcje, wzrost stężenia białek onkogennych, niewystarczający poziom cytokin).

 

SIRT3 odpowiada za deacetylację histonów, białek strukturalnych, jak: tubulina czy białek z rodziny FOXOs. Reguluje też aktywność innego enzymu – syntetazy acetyloCoA, uczestniczącego w syntezie acetylo-CoA. Związek ten jest wykorzystywany w wielu szlakach metabolicznych, np.: wytwarzania energii w cyklu kwasów trikarboksylowych, syntezie cholesterolu czy biosyntezie kwasów tłuszczowych, z których zbudowane są między innymi błony komórkowe. Głównym substratem dla SIRT4 jest dehydrogenaza glutaminianowa, biorąca udział w utrzymaniu homeostazy glukozy, między innymi poprzez stymulację sekrecji insuliny. SIRT5 jest jeszcze stosunkowo słabo poznana i wydaje się, że bierze udział w procesie oddychania komórkowego
i tzw. wewnętrznym szlaku apoptozy.

 

Zasadniczo wykazano, że sirtuiny mają swój udział w: regulacji transkrypcji, naprawy DNA, utrzymywania stabilności chromosomów, modyfikacji potranslacyjnej białek, mechanizmów kompensacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na niekorzystne warunki, apoptozy, karcenogenezy, regulacji procesów metabolicznych, wyciszania genów czy opóźniania starzenia komórek, wydłużania cyklu replikacyjnego (życia komórek i organizmów) i wielu innych. Mają one znaczenie m.in. dla specjalizacji związanych z pielęgnacją czy leczeniem, m.in. skóry, ponieważ białka te stanowią klucz do wielu szlaków komórkowych związanych z chorobami skóry.

 

Sirtuiny odgrywają rolę w starzeniu skóry, zapaleniu skóry, łuszczycy i innych chorobach skóry z hiperproliferacją, chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy SLE (systemic lupus erythematosus), infekcjach grzybiczych skóry, dziedzicznych chorobach dermatologicznych czy raku skóry. Poznanie ich mechanizmu działania, wywieranych wpływów i oddziaływań z różnego typu modulatorami – aktywatorami i inhibitorami, nieustanne poszerzanie wiedzy na ten temat, niesie ogromne nadzieje na leczenie wielu schorzeń (nie tylko skórnych), poprawy jakości życia w parze z dobrym wyglądem i kondycją.

 

Modyfikacje epigenetyczne
Epigenetyka oznacza dziedziczne zmiany w organizacji chromatyny i ekspresji genów, które nie są zakodowane w sekwencji genów. Wszystkie komórki organizmu mają ten sam zestaw informacji genetycznej w postaci DNA. Jednak ekpresjonowane (aktywne) geny w każdej z nich w danym momencie mogą być różne, w zależności od zapotrzebowania, tkanki. Jest to możliwe m.in. dzięki modyfikacjom epigenetycznym, takim jak metylacja i acetylacja. Zmiany w ekspresji genów są wywoływane przez szeroko rozumiane sygnały z otoczenia, w tym przez bioaktywne składniki diety czy aplikowane na skórę produkty.

 

O stopniu aktywności transkrypcyjnej genu decyduje poziom metylacji DNA oraz modyfikacje białek histonowych wchodzących w skład chromatyny. Metylacji podlega około 75% reszt cytozyny występującej w dinukleotydowych sekwencjach CpG. Tkankowo specyficzna metylacja następuje już podczas embriogenezy na etapie blastocysty, dlatego w tym okresie dieta matki bogata w kwas foliowy jako źródło donoru grupy metylowej i warunki środowiskowe mają znaczny wpływ na profil metylacji DNA u dziecka. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do utrwalenia nieprawidłowego profilu metylacji DNA. Nieprawidłowości takie polegają na hipermetylacji lub hipometylacji sekwencji CpG. Hipermetylacja prowadzi do represji transkrypcji,
natomiast hipometylacja wywołuje aktywację transkrypcji tych genów, które powinny pozostać wyciszone.

 

Profil metylacji DNA zmienia się pod wpływem diety, polimorfizmów pojedynczego nukleotydu w określonych genach oraz ekspozycji na czynniki środowiskowe. Niedobory np.: kwasu foliowego, metioniny lub selenu mogą powodować hipometylację DNA, co z kolei może prowadzić do niewłaściwej ekspresji genów oraz niestabilności genetycznej. Nieprawidłowy profil modyfikacji DNA oraz histonów może być przyczyną wielu chorób, począwszy od chorób nowotworowych, przez metaboliczne, a kończąc na chorobach neurodegeneracyjnych. Dowiedziono, że podobne zmiany jak w komórkach starych obserwowane są także w komórkach nowotworowych, gdzie spadek metylacji DNA powoduje niestabilność materiału genetycznego, wzrostu liczby mutacji, co może inicjować karcenogenezę. Zainteresowanie epigenetyczną regulacją transkrypcji wynika nie tylko z przyczyn poznawczych, ale także z poszukiwania nowych rodzajów terapii. Tym bardziej że inaktywacja niektórych genów w wyniku zmian epigenetycznych jest procesem odwracalnym.

 

Jedynie niektóre geny ulegają stałej ekspresji. Są to tzw. housekeeping genes, warunkujące podstawowe funkcje życiowe. Transkrypcja pozostałych genów jest regulowana m.in. na drodze acetylacji i deacetylacji białek histonowych oraz metylacji DNA. Oba mechanizmy wpływają na strukturę chromatyny (rys. 1). Zmetylowane cytozyny (jedna z zasad azotowych budujących DNA) są rozpoznawane przez grupę białek (MBDs) wiążących odpowiednie deacetylazy. Następująca w tym miejscu deacetylacja histonów powoduje utworzenie się zbitej, nieaktywnej struktury chromatyny. Zmetylowanie nukleotydu uniemożliwia także przyłączenie się do niego czynników transkrypcyjnych. Taka modyfikacja zmniejsza również ekspresję genów wirusowych i innych szkodliwych elementów włączonych do genomu gospodarza.

 

Białka histonowe leżą u podstaw wielu procesów dziedziczenia epigenetycznego. Mogą one ulegać modyfikacjom posttranslacyjnym, polegającym na przyłączeniu różnych dodatkowych cząsteczek lub grup funkcyjnych (takich jak grupa metylowa, acetylowa, fosforanowa, białko ubikwityna) do aminokwasów: lizyny i argininy. Modyfikacje takie mogą być sygnałem dla białek przebudowujących chromatynę. Chromatyna może być kondensowana (heterochromatynizacja) w miejscu, gdzie występuje taka modyfikacja, co zatrzymuje ekspresję genów. Przykładem może być metylacja histonu H3 na dziewiątym aminokwasie (lizyna), która u wielu organizmów powoduje zmniejszenie ekspresji genów. Znane są modyfikacje histonów prowadzące do rozluźnienia struktury chromatyny i zwiększenia poziomu ekspresji genów. Warto zauważyć, że wpływ modyfikacji posttranslacyjnych histonów na stopień kondensacji chromatyny i ekspresję genów nie zależy tylko od rodzaju modyfikacji (metylacja, acetylacja, fosforylacja itp.), ale także od miejsca wystąpienia takiej modyfikacji na białku histonowym. Metylacja lizyny 9 histonu H3 może wywoływać zupełnie inny efekt niż metylacja lizyny 4. Jedna cząsteczka histonu może być modyfikowana w wielu miejscach. Istotne znaczenie epigenetyki w starzeniu się organizmów oraz w procesie starzenia komórkowego potwierdzają również badania dotyczące białek z rodziny sirtuin. SIRT deacetylują m.in. histony, głównie H3 i H4 (reszty lizyny w obrębie N-terminalnych domen histonów). Wpływa to na zwiększenie stopnia pofałdowania tych białek, które przyjmują bardziej zwartą strukturę. Następstwem tego staje się bardziej zbita struktura chromatyny, regionalnie niedostępna dla aparatu
transkrypcyjnego, przez co mogą wpływać na hamowanie ekspresji różnych genów.

 

Rys. 1 Działanie sirtuin prowadzące do zmiany struktury chromatynyWspomniane reprogramowanie epigenetyczne jest definiowane jako proces modyfikacji aktywności genów, pozwalający na cofnięcie komórek do wcześniejszego etapu rozwoju. Polega na modyfikacji tzw. epigenomu – zestawu cząsteczek związków chemicznych (np. grup metylowych) „przyczepionych” do nici DNA i zmieniających aktywność poszczególnych genów. Reprogramowanie („wyczyszczenie” tych zmian nakumulowanych w genomie w miarę rozwoju organizmu, a także pod wpływem czynników środowiskowych, np. toksyn) sprawia, że jądro znów zaczyna działać jak na wcześniejszym etapie rozwoju, np. pluripotencjalnej komórki macierzystej. Reprogramowanie jest zatem związane z takim regulowaniem substancji biorących udział w modyfikacjach epigenetycznych, by możliwe stało się wpływanie w ukierunkowany i kontrolowany sposób na różne procesy biologiczne. W przypadku elementu eliksiru długowieczności, za jaki uważane są sirtuiny, taki scenariusz samoodmładzania się komórek już wydaje się możliwy. Przynajmniej częściowo i lokalnie, zgodnie z dzisiejszą wiedzą na ten temat.

 

Modulowanie aktywności sirtuin
Z licznych badań naukowych wynika, że poza wieloma procesami zależnymi od sirtuin, warunkującymi homeostazę i prawidłowe funkcjonowanie organizmu, stanowią one element stabilnego ewolucyjnie mechanizmu genetycznej kontroli starzenia, uruchamianego i promującego przeżycie organizmów w niekorzystnych warunkach środowiska. Sirtuiny są aktywne, dopóki komórki skóry są młode. Wtedy proces podziałów komórkowych odbywa się prawidłowo, a tworzenie nowych i zamieranie starszych komórek pozostaje w równowadze.

 

Z biegiem lat pojawia się chronostarzenie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, podziały komórkowe zaczynają zwalniać. Cera zaczyna wyglądać na zmęczoną, traci jędrność, pojawiają się zmarszczki. Mobilizowanie sirtuin do aktywności opóźnia niekorzystne zmiany w strukturach włókien kolagenu i elastyny, zapewnia silne działanie ochronne wobec wolnych rodników. A nic tak nie utrzymuje gładkiej skóry, jak dobrze uporządkowana warstwa kolagenowo-elastynowa skóry właściwej, dobre nawilżenie i zdolność skóry do walki z wolnymi rodnikami. Pobudzone sirtuiny działają na fibroblasty odpowiedzialne za wytwarzanie białek budulcowych kolagenu i elastyny w skórze właściwej, jak i keratynocytów tworzących naskórek. Dzięki temu działanie przeciwstarzeniowe i przeciwzmarszczkowe dotyczy nie tylko powierzchniowej, ale i głębszej warstwy skóry. Zadaniem preparatów z modulatorami sirtuin jest przypominanie dojrzałemu naskórkowi, jak powinien działać.

 

Jak zatem zmusić organizm czy poszczególne typy komórek do produkcji sirtuin?
Gen sir-2 jest m.in. pobudzany przez enzymy, które zwykle zajmują się przetwarzaniem glukozy. Gdy w organizmie jest jej za mało, w wyniku np. niskokalorycznej diety, enzymy te „z nudy” przenoszą swoją aktywność na stymulowanie genu długowieczności. To właśnie dlatego niskokaloryczna dieta wydłuża życie.

 

Liczne badania tej grupy białek wykazują, dlaczego ludzie oraz zwierzęta żyją dłużej i są zdrowsze, gdy dostarczają swoim organizmom mniej kalorii. Podczas tzw. restrykcji kalorycznej (krótkotrwałej u ludzi i długotrwałej u zwierząt) zwiększa się ekspresja genów Sirt, których produktami są białka – sirtuiny (SIRT). Ich aktywność wywołuje zmiany w kondensacji chromatyny, a co za tym idzie – zmiany w ekspresji różnych genów. Uruchamiany jest inny mechanizm działania komórek nastawiony na przetrwanie w trudnych warunkach. Priorytetem staje się naprawa uszkodzeń, regeneracja, zmienia się intensywność metabolizmu, funkcjonowanie układu hormonalnego i ekspresja genów. Połączenie tych wszystkich zmian w konsekwencji
wpływa na opóźnienie starzenia. Zatem pierwszym i podstawowym modulatorem enzymów długowieczności jest dieta – restrykcja kaloryczna CR (caloric restriction).

 

Poza ograniczeniem podaży kalorii w diecie, potwierdzono naukowo, że niektóre substancje mają zdolność do stymulacji wzrostu poziomu enzymów długowieczności „peptydów głodu” oraz pozytywnie wpływają na ich aktywność manifestowaną zewnętrznie jako przedłużanie życia komórek, poprawę ich działania, regenerację, hamowanie apoptozy lub jej indukowanie w komórkach nowotworowych. Odnosi się to nie tylko do komórek skóry, ale całego organizmu (dlatego m.in. sirtuiny stały się ostatnimi czasy obiecującym celem badań zarówno w opóźnianiu procesu starzenia, jak i poprawy jakości życia ludzi starszych czy leczeniu różnych schorzeń, szczególnie ujawniających się w późniejszym wieku). Takie substancje czy działania nazywane są często modulatorami sirtuin (aktywatorami oraz inhibitorami).

 

Liczność badań i wniosków patentowych wskazuje na ważność tych białek w leczeniu różnych schorzeń. Często można odnieść wrażenie, że wpływ na proces odmładzania, spowolnienie starzenia to tylko wspaniały efekt uboczny stosowania leków na różne schorzenia, działający od wewnątrz. Wielu naukowców, bazując na syntetycznych pochodnych resweratrolu, działających silniej niż pierwowzór, np.: SRT1720, SRT1460, SRT2183, uzyskało bardzo obiecujące rezultaty dla leków na otyłość oraz prowadzącą do cukrzycy opornością na insulinę. Inni, badając ten sam lek pod kątem długowieczności, otrzymali wyniki wydłużenia średniej długości życia gryzoni o 8,8%!!!

 

W kosmetologii najbardziej znanym i najczęściej stosowanym aktywatorem sirtuin jest sam resweratrol – polifenol pochodzenia roślinnego (3,5,4’-trihydroksystilben), który rośliny wytwarzają w obronie przed infekcjami. Zwiększa aktywność ludzkiej sirtuiny SIRT1 in vitro około 13-krotnie. Występuje w dwóch postaciach chemicznych: cis i trans. Tylko forma trans jest aktywna biologicznie. Jednak może przejść w nieaktywną biologicznie formę cis pod wpływem promieniowania UV. Resweratrol zawarty jest przedewszystkim w winogronach (głównie skórkach), czerwonym winie (produkty z odpowiednimi wyciągami są czasami określane jako „Wine Therapy”), orzeszkach ziemnych, w skórce owoców, jak morwa czy czarna porzeczka.

 

Również monakolina K – fitostatyna pochodząca z czerwonego ryżu poddanego fermentacji przez grzyby Monascuc purpureus, jest w stanie aktywować SIRT1. Co więcej, aktywuje ona ścieżkę SIRT1/AMPK/FOXO1, w wyniku czego zmniejsza poziom lipidów przez hamowanie syntazy kwasów tłuszczowych (FAS, ang. fatty acid synthase).

 

Właściwości aktywowania sirtuin wykazano również dla: ekstraktów z mirtu (Myrtus communis), kawioru, ryżu siewnego (Oryza sativa), pimenty lekarskiej (Pimenta officinalis) oraz orsirtine – ekstraktu z ryżu bogatego w peptydy i dla biopeptydów otrzymywanych ze szczepu drożdży.

 

Zdolność sirtuin do regulacji gospodarki lipidowo-węglowodanowej i uruchamiania mechanizmów naprawczych, a także stymulowanie wzrostu i promowanie przeżycia komórek nadaje tym niewielkim enzymom szczególne znaczenie. Przeprowadzane do tej pory badania na pewno dostarczają ogromnej wiedzy na temat aktywności sirtuin i mechanizmów je regulujących, jednak zdaniem niektórych naukowców, nadal bez odpowiedzi pozostaje wiele pytań, które wymagają intensyfikacji badań nad właściwościami biologicznymi i możliwościami terapeutycznego zastosowania sirtuin.

 

Niektórzy badacze uważają, że rola sirtuin została przeceniona. Przykładowo, zespół naukowców wykazał, że resweratrol oraz STAC zwiększają produkcję sitruin tylko w obecności fluorescencyjnych markerów użytych w eksperymencie. Mimo że świat nauki zawsze bierze możliwość obalenia tezy w danej tematyce, wydaje się, że ilość badań potwierdzających korzystny wpływ sirtuin na procesy zachodzące w organizmie, liczność tych procesów oraz możliwość regulacji przez różne substancje
naturalne i syntetyczne, skutecznie broni przyjętych teorii i wagi sirtuin jako elementu eliksiru młodości.

 

Podsumowanie
Wykorzystując wiedzę na temat mechanizmu działania sirtuin – modyfikacje epigenetyczne mogą stanowić cel przyszłych i coraz bardziej zaawansowanych terapii odmładzania, poprawy jakości życia i leczenia chorób. Kluczem do wykorzystania sirtuin w odpowiedniej strategii leczenia jest odpowiednia regulacja działania tych enzymów i ich poziomu w komórkach poprzez ich modulatory (aktywatory i inhibitory).

 

Dostępne obecnie produkty kosmetyczne nowej generacji zawierające modulatory sirtuin z pewnością mają pozytywny wpływ na jakość i wygląd skóry. Szczególnie że obecne składniki aktywne mają zazwyczaj dodatkowe właściwości antyoksydacyjne, nawilżające i odżywcze oraz są bezpieczne. Niemniej jednak wciąż wydaje się konieczne jeszcze lepsze poznanie samych modyfikacji oraz określenie profilu epigenetycznego komórek starych i młodych, by możliwe stało się postulowane przez naukowców reprogramowanie w kierunku samoodmładzania się komórek. Zwłaszcza że pojawiają się pierwsze publikacje, które dzięki nowocześniejszym metodom, coraz większej wiedzy i jej dostępności próbują weryfikować znane i uznane za pewnik teorie dotyczące mechanizmów działania, substancji aktywujących i hamujących działanie wieloelementowego układu, mającego wpływ na zdrowie i zachowanie młodego wyglądu. Takie próby z pewnością mogą przyczynić się do ostatecznego wyjaśnienia tajemnicy długowieczności, gdzie sirtuiny wydają się niezaprzeczalnie istotnym elementem „eliksiru młodości”.

 

BIbliografia
1. M. Dudkowska, K. Kucharewicz: Związki pochodzenia naturalnego modulujące starzenie się i śmierć komórek, Postępy Biochemii 60(2), 2014.
2. M. Gertz, et al.: A Molecular Mechanism for Direct Sirtuin Activation by Resveratol, Journal Plos One, 21, 2012.
3. M. Pieszka, M.P. Pietras: Nowe Kierunki w Badaniach Żywieniowych – Nutrigenomika, Rocz. Nauk. Zoot., 2, 2010, 83-103.
4. A.K. Ławniczak: Ocena ekspresji sirtuin 1, 3 i 7 w mięśniu sercowym oraz szkieletowym młodych i starych szczurów w warunkach ograniczonej czasowo diety restrykcyjnej oraz cyklu głodzenie-karmienie, praca doktorska, Gdański Uniwersytet Medyczny, 2014.
5. laboratoria.net: Niezwykle ważne dla Twojego organizmu – sirtuiny, 2013.
6. M. Kucińska, M. Murias: Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek?, V Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Międzyzdroje 2010.
7. https://data.epo.org/publication-server/rest/v1.0/publication-dates/20121010/patents/EP1910384NWB1/document.html.
8. http://mojepanstwo.pl/dane/patenty/248736,tytul-wynalazku-pochodne-imidazo-2-1-b-tiazolu-zwiazki-modulujace-sirtuin.
9. J.M. Villalba, F.J. Alcain: Sirtuin activators and inhibitors, Biofactors, 38(5), 2012.
10. M. Moreau, et al.: Enhancing cell longevity for cosmetic application: a complementary approach, Journal of Drugs in Dermatology 6, 2007.
11. C. Burnet, et al.: Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila, Nature, 477, 2010.
12. K. Siedlecka, W. Bogusławski: Sirtuiny – enzymy długowieczności?, Gerontologia Polska, 3, 2005.
13. J. Wawrzykowski: Znaczenie i zastosowanie dysmutazy ponadtlenkowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie, 2004.

 

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

 

Zmieszanie dwóch związków chemicznych może zmienić się w bombę lub może być 3 lub więcej razy bardziej trujące dla organizmu.

 

Tak dzieje się podczas usuwania tatuaży laserem. Jest to powód, dla którego w wielu szpitalach na całym świecie wycofuje się laser do zabiegów usuwania tatuażu.

 

Niemiecki Federalny Instytut Oceny Ryzyka (BfR) wykrył cząsteczki cyjanowodoru po zabiegu laserem niebieskiego tatuażu.

 

Co się dzieje, podczas użycia lasera? Laser emituje bardzo wysokoenergetyczne światło, powodujące gwałtowny efekt na pigment. Wysoka energia przez krotką chwile podgrzewa atrament do temperatury 900 stopni Celsjusza. Odpowiednia długość fali jest niezbędna zapewnia, że ​​atrament tatuażu absorbuje światło i w ten sposób ulega rozkładowi. Każdy odcień posiada własną długość fali, dlatego usuwanie laserem to blaknięcie, które może powodować później problemy zdrowotne. Przy długości fali 1064 nm, rozkładany jest czarny atrament; przy 534 nm czerwony a 694 nm, to długość fali skierować do zielonych i niebieskich kolorów. Błysk powoduje eksplozję i reakcje pomiędzy niektórymi substancjami chemicznymi, które topią się razem. Powstałe w ten sposób nowe związki są wepchnięte do głębszych warstw skóry. Większe cząsteczki pozostają na powierzchni a średnie i nano są wchłaniane przez układ limfatyczny i składowane w węzłach chłonnych, wątrobie itp. Nanocząsteczki natomiast rozrzucone są po całym ciele, lub pozostają w skórze, a ze względu na ich mniejsze rozmiary stają się mniej widoczne.

 

Jako członek Europejskiego Towarzystwa Badań Tatuażu i Pigmentów (ESTP) posiadamy dostęp do najnowszych wyników badań z całego świata.

 

ESTP bada choroby spowodowane związkami chemicznymi zawartymi w tuszu do tatuażu. Atrament do Tatuażu zawiera wiele substancji uczulających i rakotwórczych a towarzystwo ESTP wraz z wiodącymi producentami atramentu tatuażu podejmują kroki w celu usunięcia tych substancji, a jeżeli nie jest to możliwe, to obniżenie do bezpiecznego poziomu.

 

Istnieje na rynku tylko jeden system Bezlaserowego Usuwania Tatuażu Skinial, który usuwa z organizmu wszystkie kolory. Nawet reakcja alergiczna na atrament, goi poprzez usunięcie określonych kolorów. Skinial robi o połowę mniej zabiegów jak laser i są prawie bezbolesne.

 

Źródło: www.skinial.com

 

 

 

wakacjeWakacje dobiegają końca, ludzie wracają ze swoich urlopów. Nadal cieszymy się piękną opalenizną. Z pewnością, wiele osób uległo poparzeniom słonecznym w trakcie swojego wypoczynku. Można mieć wrażenie, że skoro skóra przestała się czerwienić, zapomnieliśmy o bólu i pieczeniu, to uszkodzenie skóry ustąpiło wraz z nimi. Nic bardziej mylnego. Pamiątka po poparzeniu zostanie z nami na zawsze, ponieważ komórki skóry przechowują DNA pamięć działania promieni słonecznych.

 

Wyróżniamy trzy rodzaje promieniowania ultrafioletowego: UVA, UVB i UVC.

  • UVA jest to promieniowanie, które oddziałuje na skórę cały dzień. Wnika do skóry właściwej, wywołując trwałe uszkodzenia. Jest odpowiedzialne za fotostarzenie się skóry, nasila rozpad kolagenu, prowadząc do powstania zmarszczek. Ponadto skutkuje zwiększoną tendencją skóry do wysychania. Jest odpowiedzialne za powstawanie opalenizny lecz zwiększa ryzyko zachorowania na raka skóry. Może być tysiąc razy silniejsze niż promieniowanie UVB. 
  • UVB najsilniej działa w godzinach między 10:00 a 14:00. Jest w całości pochłaniane przez naskórek. Odpowiada za większość przypadków poparzeń, działa rumieniotwórczo.
  • UVC- jest prawie całkowicie pochłaniane przez warstwę ozonową atmosfery. Z uwagi na to, że jest potencjalnie najsilniejszym czynnikiem rakotwórczym, powinny pamiętać o nim osoby korzystające z solarium, których lampy są źródłem UVC.

Wszystkie rodzaje promieniowania generują powstawanie wolnych rodników.

Absorpcja promieniowania UVB przez naskórek prowadzi do mutacji DNA. Nieprawidłowe sekwencje w DNA aktywują systemy naprawcze. Komórki, których materiał genetyczny nie zostanie naprawiony, zapoczątkowują procesy nowotworzenia. Ponadto promieniowanie UVB wywiera efekt immunosupresyjny, powodując, że zmutowane komórki nie są skutecznie eliminowane.  Promieniowanie UVA wnikające w znacznie głębsze warstwy skóry, jest induktorem powstawania reaktywnych form tlenu, które uszkadzają struktury komórkowe.

 

Dermatolodzy ostrzegają

Liczba zachorowań na nowotwory skóry wciąż wzrasta. Rak skóry jest jednym z najlepiej rozpoznawalnych i rokujących na wyleczenie nowotworów, gdy zostanie w porę zdiagnozowany i usunięty. Dermatolodzy namawiają, by systematycznie, najlepiej co miesiąc dokładnie oglądać skórę, w poszukiwaniu nowych znamion a także w kontrolowaniu już istniejących zmian, pieprzyków i piegów. W ocenie znamion pomocna jest reguła ABCD.

  • Asymetria- We wczesnej fazie raka skóry, znamię może być asymetryczne, czyli podzielone linią przez środek nie da dwóch jednakowych połówek.
  • Granica (ang. border)- nierówne brzegi
  • Barwa (ang. color)- różne barwy i odcienie w obrębie znamienia
  • Średnica (and. diameter) powyżej 5 mm lub powiększenie się istniejącego znamienia.

Każde budzące niepokój znamię powinno być skonsultowane ze specjalistą. Dermatolog przeprowadza nieinwazyjne i bezbolesne badanie z użyciem dermatoskopu a podejrzane znamię badane jest histopatologicznie.

 

Dermatolodzy namawiają

By zmniejszyć ryzyko zachorowania na nowotwory skóry, należy przestrzegać kilku żelaznych zasad:

  • Stosować filtry ochronne o faktorze minimum 15, chroniące przed promieniowaniem zarówno UVA i UVB. Powtarzać aplikację kremów ochronnych co dwie godziny.
  • Unikać słońca między godzina 11 a 16.
  • Nosić ubranie chroniące skórę przed promieniowaniem, okulary przeciwsłoneczne i kapelusze.
  • Unikać powierzchni odbijających promieniowanie słoneczne.

Należy również pamiętać o zapewnieniu prawidłowej ochrony dzieciom, których skóra nie posiada jeszcze prawidłowych struktur anatomicznych i czynnościowych, w związku z czym jest dużo bardziej podatna na poparzenia.

 

Źródło: http://biotechnologia.pl/